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Introducción

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En la relación parásito-hospedero es posible que ocurran diferentes situaciones: si predominan los factores de agresión parasitaria se pueden originar patologías e incluso la muerte del hospedero. Si los mecanismos defensivos del hospedero son óptimos, quizá se produzca la muerte del parásito. En la mayoría de las parasitosis se produce un equilibrio entre los factores agresivos del parásito y los mecanismos defensivos del hospedero, lo que permite la sobrevivencia de ambos y origina al portador sano, es decir, individuos infectados pero sin sintomatología, que pueden diseminar la infección. Si se considera como Fp a los factores agresivos del parásito y Fh los factores defensivos del hospedero, entonces se obtendría:

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  • Fp > Fh = enfermo parasitario

  • Fp < Fh = muerte del parásito

  • Fp = Fh = portador sano

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Mecanismos de producción de daño por el parásito

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Los factores que influyen en la actividad agresiva del parásito son los siguientes:

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Número de parásitos. Un ejemplo es Ancylostoma duodenale, cuando existe un número reducido no provoca síntomas; pero si se presenta un gran número de ejemplares origina anemia microcítica e hipocrómica, diarrea y desnutrición. Como regla general, los parásitos más grandes provocan más síntomas.

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Localización. A modo de ejemplo, Cysticercus cellulosae no produce sintomatología en el tejido celular subcutáneo, pero sí en la localización cerebral y de diferentes partes del sistema nervioso central.

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Virulencia. Existen cepas más virulentas que otras. En el caso de Toxoplasma gondii, la cepa quistogénica origina pocos síntomas; en cambio, las cepas virulentas pueden producir síntomas importantes.

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Los principales mecanismos de producción de daño por el parásito, se deben a diferentes tipos de acción:

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  1. Acción obstructiva. Los parásitos pueden obstruir conductos glandulares, órganos, etc. Ascaris lumbricoides puede obstruir el colédoco, el conducto de Wirsung, apéndice, etc., lo que facilita la penetración de bacterias que conducen a un cuadro grave del hospedero. El mismo parásito, cuando existe en cantidad importante, puede provocar una obstrucción intestinal, sobre todo en niños.

  2. Acción compresiva. Algunos parásitos al crecer van comprimiendo órganos; por ejemplo, el quiste hidatídico hepático o pulmonar, al comprimir, origina destrucción del parénquima hepático o pulmonar y síntomas como hepatomegalia, masa sensible, ictericia, condensación pulmonar, hemoptisis, etc.

  3. Acción destructiva. Entamoeba histolytica, por intermedio de enzimas proteolíticas, seis proteasas de cisteína, de las cuales ehcp5 es la más importante, invade y destruye la mucosa del intestino grueso originando ulceraciones. Leishmania braziliensis destruye la mucosa buconasal produciendo cambios estéticos y funcionales en las personas.

  4. Acción alergizante. Un número importante de parásitos, a través de sus secreciones o excreciones, o al ser destruidos, sensibilizan al hospedero y originan procesos inmunoalérgicos que se traducen en diversas formas clínicas (rash o exantema, lesiones pruriginosas, crisis de asma bronquial, crisis epileptiformes, etc.); esto ocurre con Schistosoma mansoni, Fasciola hepatica, Enterobius vermicularis, entre otros. Los metazoos parásitos son los que originan mayor actividad alergizante.

  5. Acción tóxica. Un ...

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