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FISIOPATOLOGÍA DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

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La angina de pecho, el síntoma principal de la cardiopatía isquémica, se produce por episodios transitorios de isquemia miocárdica, resultado del desequilibrio entre el suministro y la demanda miocárdicos de oxígeno, lo cual puede deberse a un aumento en la demanda miocárdica de oxígeno, al descenso del suministro de oxígeno y a veces a ambos (figura 27-1). La angina típica se experimenta como una molestia retroesternal opresiva y pesada (rara vez descrita como “dolor”), que a menudo se irradia al hombro izquierdo, la cara flexora del brazo izquierdo, la mandíbula o el epigastrio. Sin embargo, una minoría significativa de pacientes percibe la molestia en un sitio distinto o con un carácter diferente. La isquemia miocárdica también puede ser asintomática, con evidencia electrocardiográfica, ecocardiográfica o por radionúclidos de isquemia en ausencia de síntomas.

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Figura 27-1

Modificación farmacológica de los principales determinantes del aporte de O2 al miocardio. Cuando los requerimientos de O2 del miocardio exceden al aporte, se presenta un episodio isquémico. Esta figura muestra los principales sitios hemodinámicos de las acciones de fármacos que pueden reducir la demanda de O2 (lado izquierdo) o incrementar el aporte de O2 (lado derecho). Algunas clases de medicamentos tienen múltiples efectos. Las endoprótesis, la angioplastia y revascularización coronaria son intervenciones mecánicas que aumentan el aporte de oxígeno. Tanto la farmacoterapia como el tratamiento mecánico intentan restablecer un equilibrio mecánico entre la demanda y el aporte de oxígeno (O2).

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Esta sección describe los principales fármacos usados en el tratamiento de la angina: vasodilatadores nitrogenados, antagonistas del receptor adrenérgico β y antagonistas del conducto de Ca2+. Estos fármacos antianginosos mejoran el balance entre el suministro y la demanda de oxígeno, aumentan el suministro mediante la dilatación de la vasculatura coronaria y/o disminuyen la demanda mediante la reducción del trabajo cardiaco (figura 27-1).

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Los fármacos que se utilizan en la angina típica actúan porque disminuyen la demanda de oxígeno del miocardio reduciendo la frecuencia cardiaca, la contractilidad miocárdica, el esfuerzo de la pared ventricular o todos ellos. En contraste, el principal objetivo terapéutico en la angina inestable es aumentar el flujo sanguíneo miocárdico; las estrategias incluyen el uso de antiagregantes plaquetarios y heparina para reducir la trombosis coronaria, a menudo acompañado de esfuerzos para restaurar el flujo por medios mecánicos, incluidas las intervenciones coronarias percutáneas con endoprótesis coronarias o, con menor frecuencia, con cirugía urgente para revascularización coronaria. El objetivo principal de la terapéutica en la angina variante de Prinzmetal es prevenir vasoespasmo coronario.

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NITRATOS ORGÁNICOS

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Éstos son profármacos que representan fuentes de óxido nítrico (NO) (cuadro 27-1).

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