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INTRODUCCIÓN

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En Estados Unidos, la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF, congestive heart failure) causa más de medio millón de muertes cada año y la tasa de mortalidad anual es mayor de 50% en sujetos con las formas avanzadas del trastorno. Los progresos importantes en la farmacoterapia de esta enfermedad han modificado la práctica clínica y, en vez de seguir el paradigma terapéutico que incluía sólo la paliación sintomática, se intenta ahora modificar la evolución de la enfermedad y prolongar la supervivencia.

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DEFINICIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA.

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El comienzo y la evolución de la CHF clínicamente manifiesta, proveniente de la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (LV, left ventricular) sigue una sucesión fisiopatológica en reacción a un elemento nocivo inicial, hasta llegar a la disfunción del miocardio. La disminución del gasto cardiaco anterógrado origina la activación expandida del sistema nervioso simpático y el eje de renina-angiotensina-aldosterona que en conjunto conservan el riego de órganos vitales al incrementar la precarga del LV, al estimular la contractilidad del miocardio y al intensificar el tono arterial. De forma inmediata y aguda, los mecanismos anteriores conservan el gasto cardiaco al permitir que el corazón opere con mayores volúmenes telediastólicos, en tanto la vasoconstricción periférica induce la redistribución regional del gasto cardiaco a los lechos vasculares del SNC, las coronarias y los riñones.

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Por desgracia, estos mecanismos compensadores con el transcurso del tiempo “propagan” la evolución del trastorno. La expansión volumétrica intravascular intensifica la tensión parietal diastólica y sistólica, lo cual altera los esquemas energéticos del miocardio y origina hipertrofia patológica del LV. Al aumentar la poscarga de tal cavidad, la constricción arterial periférica también afecta de manera negativa la tensión parietal ventricular diastólica y con ello hace que aumente la necesidad de oxígeno (O2) por parte del miocardio (demanda). Por último, los efectores neurohumorales, como la norepinefrina (NE, norepinephrine) (adrenalina) y la angiotensina II (AngII, angiotensin II), se vinculan con la apoptosis de miocardiocitos, expresión anormal de genes de miocitos y cambios patológicos en la matriz extracelular que intensifican la rigidez del LV.

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Desde el punto de vista clínico, el término CHF describe una vía final común de expresión de la disfunción del miocardio. Algunos autores destacan la diferencia clínica entre insuficiencia sistólica en comparación con la diastólica, pero muchos pacientes muestran disfunción de la fuerza contráctil y de la relajación/llenado ventricular. Como consecuencia, hay interrelación de ambos procesos fisiológicos; por ejemplo, la rapidez y la duración del llenado diastólico de LV reciben influencia directa de la disminución de la potencia contráctil sistólica. Las definiciones siguientes son útiles para contar con una estructura conceptual que describa este síndrome clínico:

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Insuficiencia cardiaca congestiva es el estado fisiopatológico en que el corazón es incapaz de expulsar (bombear) sangre con la rapidez suficiente para satisfacer las necesidades de los tejidos metabolizadores o realiza tal función sólo con una presión de ...

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