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INTRODUCCIÓN

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La diabetes mellitus es una gama de trastornos metabólicos que se originan de múltiples mecanismos patógenos, todos los cuales ocasionan hiperglucemia. Los factores ambientales y genéticos contribuyen a su patogénesis, lo que incluye secreción insuficiente de insulina, disminución de la respuesta a la insulina endógena o exógena, incremento en la producción de glucosa, anomalías en el metabolismo de grasa y proteínas o combinaciones de éstos. La hiperglucemia resultante puede ocasionar síntomas agudos y anomalías metabólicas. Las principales fuentes de morbilidad de la diabetes son las complicaciones crónicas que se originan de la hiperglucemia prolongada, lo que incluye retinopatía, neuropatía, nefropatía y enfermedad cardiovascular. Tales complicaciones pueden ser mitigadas en muchos pacientes mediante el control sostenido de la glucemia. Existe una amplia variedad de opciones terapéuticas para la hiperglucemia que se dirigen a diferentes procesos que afectan la regulación de la glucosa.

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FISIOLOGÍA DE LA HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA

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REGULACIÓN DE LA GLUCEMIA.

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La conservación de la homeostasis de la glucosa, lo que se conoce como tolerancia de la glucosa, es un proceso sistémico muy desarrollado que implica la integración de varios órganos importantes (figura 43-1). Aunque las acciones de la insulina son de importancia central, también desempeñan una función vital las redes de comunicación entre órganos a través de diferentes hormonas, nervios, factores locales y sustratos. Las células β pancreáticas son centrales en este proceso de homeostasis, ajustando la cantidad de insulina secretada de manera muy precisa para favorecer la captación de glucosa después de los alimentos y para regular la producción de glucosa del hígado durante el ayuno.

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Figura 43-1

Insulina, glucagón y homeostasis de la glucosa. A) Estado de ayuno. En seres humanos sanos, las concentraciones plasmáticas de glucosa se conservan en el intervalo de 4.4 a 5 mmol y los ácidos grasos cerca de 400 µmol. En ausencia de absorción de nutrientes del tubo digestivo, la glucosa proviene principalmente del hígado y los ácidos grasos del tejido adiposo. Con el ayuno, las concentraciones plasmáticas de insulina son bajas y se elevan las concentraciones plasmáticas de glucagón, lo que contribuye al incremento de la glucogenólisis hepática y la gluconeogénesis; las bajas concentraciones de insulina también liberan a los adipocitos de la inhibición, lo que incrementa la lipogénesis. La mayor parte de los tejidos oxidan principalmente ácidos grasos durante el ayuno, conservando la glucosa para el uso del sistema nervioso central. B) Estado posprandial. Durante la alimentación, la absorción de nutrientes causa incremento en la glucosa plasmática, lo que da origen a la liberación de incretinas del intestino y a la producción de estímulos neurales que favorecen la secreción de insulina. Bajo el control de insulina, el hígado, músculo estriado y tejido adiposo captan de manera activa la glucosa. Se inhibe la producción hepática de glucosa y la lipólisis y se incrementa la oxidación total de glucosa corporal. El encéfalo percibe las ...

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