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INTRODUCCIÓN

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Las enteropatías inflamatorias (IBD, inflamatory bowel disease) son una gama de padecimientos intestinales inflamatorios crónicos idiopáticos. Las IBD causan síntomas gastrointestinales (GI) importantes que incluyen diarrea, dolor abdominal, hemorragia, anemia y pérdida de peso. Las IBD convencionalmente se dividen en dos subtipos principales: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. La colitis ulcerosa se caracteriza por inflamación confluente de la mucosa del colon que se inicia en el borde anal y se extiende en sentido proximal en un grado variable (p. ej., proctitis, colitis del lado izquierdo o pancolitis). En contraste, la enfermedad de Crohn se manifiesta con inflamación transmural de cualquier parte del tubo digestivo, pero con mayor frecuencia el área adyacente a la válvula ileocecal. En este padecimiento, la inflamación no es confluente y con frecuencia hay “áreas respetadas” de mucosa normal. La naturaleza transmural de la inflamación puede originar fibrosis y estrecheces o formación de fístulas.

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PATOGÉNESIS DE LAS IBD.

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La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son trastornos inflamatorios idiopáticos crónicos del tubo digestivo; la figura 47-1 muestra un resumen de los fenómenos patógenos propuestos y los sitios potenciales para intervención terapéutica. La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son resultado de distintos mecanismos patógenos. Desde el punto de vista histológico, las lesiones transmurales en la enfermedad de Crohn muestran infiltración notable de linfocitos y macrófagos, formación de granuloma y fibrosis submucosa, en tanto que las lesiones superficiales en la colitis ulcerosa tienen infiltrados linfocíticos y neutrofílicos. En la enfermedad de Crohn, en el intestino afectado el perfil de citocinas incluye un incremento de las concentraciones de interleucina-12 (IL-12), IL-23, interferón γ y factor de necrosis tumoral α (TNF-α) que son hallazgos característicos de procesos inflamatorios mediados por linfocitos T cooperadores 1 (TH1). La respuesta inflamatoria en la colitis ulcerosa es más similar a la mediada por la vía de TH2. El conocimiento de los procesos inflamatorios ha evolucionado con la descripción de las células T reguladoras y las células TH17 proinflamatorias, una nueva población de células T que expresa receptor para IL-23 como marcador de superficie y produce las citocinas proinflamatorias IL-17, IL-21, IL-22 e IL-26, entre otras. Las células TH17 parecen tener un papel prominente en la inflamación intestinal, sobre todo en la enfermedad de Crohn.

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Figura 47-1

Patogenia propuesta de la enteropatía inflamatoria y sitios de acción para la intervención farmacológica. Se muestran las interacciones entre los antígenos bacterianos en la luz intestinal y las células inmunitarias en la pared intestinal. Si la barrera epitelial está afectada, los antígenos bacterianos pueden tener acceso a las células presentadoras de antígeno (APC), como las células dendríticas de la lámina propia. Estas células presentan el (los) antígeno(s) a los linfocitos CD4+ y también secretan citocinas como la interleucina (IL)-23 e IL-18, lo que induce la diferenciación de las células TH1 en la enfermedad de Crohn (o ...

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