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Introducción

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La ictericia es la traducción clínica del acúmulo de pigmento biliar en el organismo. La piel, esclerótica y otras membranas mucosas adquieren una coloración amarilla y su aparición es siempre consecutiva a una alteración en el metabolismo de la bilirrubina.

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Galeno (130-200 d.C.) da una explicación exhaustiva respecto de las causas de la ictericia que concibe como un síntoma.1

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La ictericia se detecta en la exploración física cuando su concentración sérica es superior a 2.0 mg/dl, sobre todo cuando se examina la esclerótica, la cual tiene afinidad especial por la bilirrubina debido a su riqueza en elastina. La piel se tiñe también de color amarillo en la carotenodermia en personas que ingieren frutas y verduras que contienen carotenos, como zanahoria, vegetales de hoja, calabaza, melocotones o naranjas, básicamente se tiñen las palmas de las manos y plantas de los pies, la frente y pliegues nasolabiales; en estas situaciones no se pigmenta la esclerótica.

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Metabolismo de la bilirrubina

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La bilirrubina es un compuesto tetrapirrólico que es producto de la degradación de la hemoglobina. El 80% de la bilirrubina circulante procede de la destrucción de eritrocitos senescentes por parte del sistema reticuloendotelial, 20% restante proviene de la destrucción prematura de células eritroides en la médula ósea y del recambio de las hemoproteínas (mioglobina y citocromos) que se encuentran en los tejidos de todo el cuerpo (figura 50-1).

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La primera reacción la cataliza la enzima hemooxigenasa, que separa por oxidación el puente alfa del grupo porfirina y abre el anillo del hemo. Los productos finales de esta reacción son biliverdina, monóxido de carbono y hierro. La segunda reacción catalizada por la enzima del citosol biliverdín reductasa, reduce el puente metileno central de la biliverdina y la convierte en bilirrubina. En condiciones fisiológicas más de 90% de la bilirrubina plasmática está en forma no conjugada y circula unida no covalentemente a la albúmina por su carácter hidrofóbico. Cuando alcanza el polo sinusoidal del hepatocito es captada por un mecanismo de transporte activo en la membrana hepatocitaria, desprendiéndose en este momento de la albúmina.

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Una vez en el interior del hepatocito se une a proteínas citoplásmicas que se conocen como ligandinas, cuya misión fundamental es el transporte de la bilirrubina no conjugada al retículo endoplásmico liso. Aquí se conjuga con el ácido glucurónico en presencia de la enzima uridindifosfato-glucuronil-transferasa (UDP-GT) que actúa como catalizador, transformándose como mono y diglucurónido de bilirrubina. Este compuesto es un pigmento hidrosoluble que es excretado desde el hepatocito al canalículo biliar por un mecanismo de transporte activo. Una vez en el intestino delgado no sufre transformación, en intestino grueso parte se elimina por las heces y otra fracción de nuevo es transformada en bilirrubina no conjugada por ...

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