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Introducción

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La esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es una enfermedad caracterizada por una lesión hepática similar a la producida por el consumo de alcohol, pero que aparece en individuos que no consumen cantidades tóxicas de alcohol.1,2 El término y sus siglas EHNA fueron acuñados por Ludwig y colaboradores en 1980 y han prevalecido sobre otros hoy en desuso,3 como hepatitis paraalcohólica, hepatitis seudoalcohólica, hepatitis diabética, hepatitis del hígado graso, hepatitis grasa no alcohólica, esteatonecrosis y esteatonecrosis no alcohólica.

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En un inicio la EHNA fue equiparada con la hepatitis alcohólica, pero en la actualidad, bajo el término de EHNA se incluye todo el espectro de lesiones hepáticas progresivas que puede observarse en la hepatopatía alcohólica: esteatosis, esteatohepatitis y cirrosis hepática. La esteatosis está producida por el cúmulo de triglicéridos en los hepatocitos. Se localiza fundamentalmente en la zona centrolobulillar. Suele ser de predominio macrovesicular, es decir, cada hepatocito contiene una gran vacuola grasa intracitoplasmática que desplaza el núcleo a la periferia. La intensidad es variable, y según el número de hepatocitos afectados se distingue esteatosis leve (<25%), moderada (26-50%) y grave (>50%).

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En la esteatohepatitis, las lesiones también predominan en la zona centrolobulillar, y a la esteatosis se agregan lesiones de los propios hepatocitos (degeneración balonoide, necrosis, cuerpos de Mallory, megamitocondrias y núcleos glucogenados), infiltrados inflamatorios con predominio de polimorfonucleares y fibrosis. La fibrosis es inicialmente pericelular, al depositarse colágeno en los sinusoides (capilarización sinusoidal). Con frecuencia a esta fibrosis interhepatocitarias se agrega fibrosis alrededor de la vena hepática terminal centrolobulillar, denominada fibrosis perivenular. En los estadios más avanzados la fibrosis se vuelve densa y punteante, y los septos fibrosos van progresando desde la zona perivenular hacia los espacios porta (septos incompletos). Cuando los septos alcanzan los espacios porta se produce una fragmentación del lobulillo hepático. Estos fragmentos hepatocitarios rodeados de tejido fibroso se transforman en nódulos de regeneración, constituyéndose una cirrosis de predominio micronodular.4

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Epidemiología

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La frecuencia de la EHNA no es bien conocida, aunque se dispone de algunos datos. Su incidencia es de 1/100 000 hab/año, prevalencia de 5.1/100 000 habitantes, relación 1:12 con esteatohepatitis alcohólica, 4% de las autopsias; 1-9% de las biopsias hepáticas.1,5 No obstante, la frecuencia debe ser muy superior, ya que la mayoría de los pacientes están asintomáticos y no son sometidos a biopsia hepática. Así, recientemente se ha señalado que la EHNA sería la tercera causa de enfermedad hepática, después del virus C y del alcohol.6 Incluso, por su estrecha asociación con la obesidad y la alta prevalencia de ésta, hay autores que consideran a la EHNA como la causa más frecuente de hepatopatía en la sociedad americana.7 En las series clásicas, la EHNA era más frecuente en mujeres (relación varón/ mujer, 1:3), y en el momento del diagnóstico la edad media era de 50 (40-60) años;1 sin embargo, en algunas series se ha comprobado una relación de ...

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