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Definición

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La encefalopatía hepática (EH) es una condición grave, progresiva pero potencialmente reversible caracterizada por un espectro de anormalidades neuropsiquiátricas y desórdenes motores que se observan en pacientes con disfunción hepática de diferentes grados, después de la exclusión de otras causas conocidas de enfermedad cerebral.1

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Antecedentes

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No se considera una entidad nueva. Desde tiempos muy remotos se hicieron las primeras observaciones de alteraciones en el comportamiento relacionadas con enfermedad hepática. Hipócrates (460-375 a.C.) observó el comportamiento extraño de un hombre con ictericia que a veces no se le entendía, y mostraba un comportamiento agresivo, supuso que la causa era la bilis negra del hígado enfermo que subía a la cabeza del paciente; se reconoció por primera vez la relación entre las enfermedades hepáticas crónicas y el sensorio.2

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Fueron Nencki y Pavlov en 1893 quienes efectuaron un experimento en perros y describieron por primera vez las consecuencias neuropsicológicas del cortocircuito entre la vena cava inferior y la vena porta utilizando la técnica quirúrgica descrita antes por Eck en 1879 (fístula de Eck). Observaron que después de la cirugía exitosa los perros desarrollaban cambios de comportamiento en un intervalo de 10 días a seis semanas. Tales cambios incluyeron agresión, irritabilidad, ataxia, convulsiones y coma. Notaron además que tenían menor excreción de urea urinaria y mayor excreción de amonio urinario; también registraron que eran incapaces de formar urea a partir del ácido carbámico que se les había infundido en su estómago.3

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Lo interesante de este estudio fue la observación de que los animales desarrollaban síntomas de intoxicación después de una comida alta en productos nitrogenados y, además, notaron que en el estado de ayuno el amonio sanguíneo permanecía sin cambios, pero después de una comida alta en proteínas el amonio en la vena porta y sus tributarias era tres a cuatro veces mayor que en la circulación sistémica; esto se correlacionó con el empeoramiento de los síntomas neuroconductuales, y que tal evento no ocurría si la comida incluía leche o pan. Concluyeron que el amonio es metabolizado a urea por el hígado y que este proceso estaba deteriorado en los perros con fístula de Eck. Asimismo, notaron que después de consumir amonio el perro se volvía comatoso y moría. Al asociarlo con la concentración de amonio arterial que también estaba elevada (cuatro veces más de lo normal), atribuyeron los síntomas neuroconductuales al amonio; quizá ésta fue la primera vez que se describió un vínculo entre el amonio y los diferentes grados de EH, progresando desde alerta, estupor, hasta llegar al coma.3

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Desde aquellos días hasta la fecha se ha hecho un esfuerzo por llenar cada una de las lagunas de conocimiento acerca de esta condición, mucho se ha logrado pero aún queda trabajo por realizar.

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Clasificación

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Existían muchos puntos de controversia en cuanto a las observaciones y descripciones de ...

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