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Introducción

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Desde su descubrimiento como agente etiológico del SIDA, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ha estado relacionado con el aparato gastrointestinal. En 1984, Kotler y colaboradores observaron las primeras alteraciones histológicas de la mucosa gastrointestinal, mala absorción y depleción de linfocitos de personas infectadas por VIH, y concluyeron que los hallazgos histológicos sugieren que existe un proceso patológico que ocurre en la lámina del intestino delgado y el colon en algunos pacientes con este síndrome.1,2

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La superficie de la mucosa del tracto gastrointestinal forma una barrera anatómica y fisiológica con funciones predominantes en su estructura, y además constituye un obstáculo inmunológico contra microorganismos externos. Por lo anterior, la pérdida de la integridad de la mucosa conlleva múltiples consecuencias fisiopatológicas (figura 72-1).

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Figura 72-1.

El compartimiento efector de los linfocitos consiste en la lámina propia y los IEL.14 Las células M actúan como puertas de entrada específicas para el antígeno, facilitando la captación de antígenos luminales y posteriores entregas al compartimiento de la iniciación organizada de los tejidos linfoides, los PP y los MLN. Las células T naives son activadas en los PP y MLN, sobrerregulando la expresión de la integrina αEβ7, que interactúa con MADCAM1, expresada sobre el endotelio del tejido intestinal HEV, lo que facilita su paso a los compartimentos de las efectoras de la mucosa. La quimocina CCL25 es producida por células epiteliales del intestino delgado, participa en la migración de los linfocitos a la mucosa intestinal, y su receptor (CCR9) se expresa en casi todos los linfocitos del intestino delgado. La integrina αEβ7 se expresa por IEL e interactúa con E-cadherina, que se expresa en las células epiteliales, lo que facilita la inmovilización de los IEL al epitelio intestinal. Abreviaturas: CCL25, ligando 25 de quimocina cc; HEV, vasos endoteliales altos; IEL, linfocitos intraepiteliales; MLN, ganglios linfáticos mesentéricos; MADCAM1, molécula 1 de adhesión de células de la mucosa de adresina; PP, placa de Peyers.

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Las células T CD+ en el tracto gastrointestinal son drásticamente repletadas en humanos con infección por VIH, y en primates con infección aguda por virus de inmunodeficiencia simiano (VIS); en ambos se presenta enteropatía y permeabilidad incrementada.3 Los marcadores de infección por VIH (incluyendo la activación crónica del sistema inmune y la pérdida de células T CD4+) hacen al individuo susceptible a infecciones oportunistas. La activación inmune en respuesta a la infección por VIH-1 es multifacético, incluyendo activación policlonal de células B, células T incrementadas en forma global, aumento de células T con activación de células B policlonales, y citocinas y quimiocinas proinflamatorias séricas.4

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Aunque muchas enfermedades definitorias de SIDA pueden ser atribuidas a pérdida de la inmunidad de la mucosa y sólo se manifiestan años después de adquirir VIH-1, varios cambios patológicos (estructurales e inmunológicos) suceden en la superficie de ...

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