Skip to Main Content

++

INTRODUCCIÓN

++

El sistema de conducción cardiaca supone un conjunto de fenómenos eléctricos facilitados por la activa migración iónica a través de canales específicos de la membrana celular. Cualquier alteración en la generación o propagación de un impulso eléctrico puede conducir a una arritmia. Éstas se dividen en:

++

  1. Taquiarritmias, cuando las alteraciones causan ritmos rápidos (taquicardia) o adelantados (extrasistolia).

  2. Bradiarritmias, cuando los ritmos son lentos (bradicardia) o retrasados (escapes).

++

TAQUIARRITMIAS

++

Se caracterizan por ≥3 complejos, cualesquiera que sea su origen, a más de 100 latidos por minuto (lpm).

++

Fisiopatología

++
Reentrada
++

Este mecanismo requiere la coexistencia de una vía o zona de conducción lenta y recuperación rápida (periodo refractario corto), y otra vía de conducción rápida y recuperación lenta (periodo refractario largo), lo que ocasiona que una extrasístole que viaja por la vía de conducción rápida alcance una zona en periodo refractario (bloqueo anterógrado) y entonces tenga que viajar por la de conducción lenta. Esto hace que la vía rápida se repolarice y el impulso vuelva distalmente a la vía rápida conduciéndolo de forma retrógrada [antidrómica si comprende el nodo atrioventricular (NAV)]. Al llegar al punto de origen, aunque la conducción ha sido más rápida la vía lenta se ha repolarizado y ello permite continuar el circuito de reentrada. Los ejemplos comprenden taquicardia por reentrada nodal y taquicardias por reentrada AV que utilizan una vía accesoria manifiesta [síndrome de Wolff-Parkinson-White (sWPW)] o una vía oculta.

++
Automatismo anormal
++

Además del nodo sinoauricular (NSA), otras células o fibras poseen actividad automática (fibras auriculares, NAV y fibras de Purkinje). Éstas, que son marcapasos automáticos latentes inhibidos por la actividad del NSA, pueden —ya sea por un aumento de su automatismo normal o por automatismos anormales (debidos a despolarizaciones parciales)— inhibir la función del NSA y ser la causa de taquiarritmias. Estos mecanismos pueden presentarse en situaciones como:

++

  1. Aumento de catecolaminas circulantes

  2. Alteraciones electrolíticas (en especial hiperpotasemia)

  3. Hipoxia o isquemia

  4. Fármacos (digoxina)

++
Actividad disparada
++

Son consecuencia de pospotenciales precoces, cuando aparecen en la fase 2 o 3 del potencial de acción transmembrana (PAT), o tardíos, en la fase 4. El pospotencial se debe a disfunción de los canales iónicos de la membrana miocárdica que induce fluctuaciones en su polaridad. Estas fluctuaciones pueden alcanzar una intensidad suficiente para llegar al umbral de despolarización e inducir una arritmia (p. ej., síndrome de Brugada) o reducir el umbral por otro mecanismo, con lo que una extrasístole puede inducir taquicardia (síndrome de QT largo).

++

Los pospotenciales tardíos suelen desencadenarse por alteraciones como aumento de catecolaminas circulantes, hipercalcemia, hiperpotasemia, intoxicación digitálica y otros ritmos rápidos o extrasístoles. Los pospotenciales precoces se correlacionan con bradicardias, hipopotasemia y situaciones diversas que prolongan el PAT (hipoxia, isquemia, fármacos, etc.). Todos estos factores inducen un aumento del ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.