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INTRODUCCIÓN

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Síndrome que comprende alteración en la perfusión y oxigenación de los tejidos. Su pronto reconocimiento y la intervención temprana y efectiva son necesarios para prevenir daño irreversible, disfunción orgánica y muerte. Puede resultar de uno de los siguientes mecanismos:

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  1. Disminución absoluta o relativa del aporte sistémico de oxígeno (O2) (gasto cardiaco inadecuado o bajo contenido de O2 en la sangre).

  2. Perfusión tisular inefectiva (mala distribución de flujo sanguíneo a los tejidos).

  3. Deterioro en la utilización del O2 (disfunción celular o mitocondrial).

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Es importante puntualizar que, a nivel celular, la inadecuada perfusión priva a las células de sustratos esenciales para el metabolismo aeróbico normal y la producción de energía. Inicialmente se compensa mediante el cambio a un metabolismo anaeróbico que conlleva la producción de ácido láctico. Si el proceso no se invierte, el daño progresa hasta la muerte celular. La rápida reanimación con soluciones puede combatir este proceso.

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Al choque no lo define la hipotensión, aunque a menudo se relacionan. Al principio la tensión arterial (TA) puede ser normal debido a la respuesta simpática. Por lo anterior el objetivo principal del manejo del choque es la corrección del balance del O2 y de la hipoperfusión.

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CUADRO CLÍNICO

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Se requiere un alto grado de sospecha para identificar manifestaciones tempranas de choque e iniciar el tratamiento lo antes posible. Éstas resultan del desbalance entre oxigenación y perfusión tisulares, la respuesta compensatoria y la etiología específica. La presentación puede ser sutil (confusión leve, taquicardia) o reconocible con facilidad (hipotensión grave, anuria). La hipotensión es el signo más importante y se define como TA sistólica <90 mmHg o media <60 mmHg; sin embargo, hay que tomar en cuenta que pacientes hipertensos con disminución considerable de la TA (caída de 40 mmHg en la sistólica) deben considerarse hipotensos (aun con TA en intervalos normales es posible que tengan hipoperfusión considerable). La hipoperfusión de órganos blanco (cerebro, corazón, riñón) puede ocasionar hipotensión, alteración del estado mental y oliguria/anuria. Además, la hipoperfusión se relaciona con respuesta inflamatoria sistémica que contribuye a la lesión orgánica.

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Los efectos directos o indirectos de la hipoperfusión pueden causar alteraciones de laboratorio en oxigenación, nitrógeno ureico sanguíneo (BUN), creatinina, bilirrubina, transaminasas y parámetros de coagulación. La acidosis metabólica de anion gap amplia es una manifestación frecuente secundaria al incremento de lactato por hipoperfusión (hiperlactatemia tipo A). Aunque esta alteración no es sensible ni específica para el diagnóstico de choque, parece ser un buen indicador de hipoperfusión y una herramienta relevante en la valoración y vigilancia.

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Los mecanismos compensatorios comprenden una compleja respuesta neuroendocrina; la vasoconstricción mediada por actividad simpática redistribuye el flujo sanguíneo desde órganos que requieren menor concentración de O2 (piel) hacia aquéllos por completo dependientes (corazón, cerebro); es posible que mantenga la TA en forma temprana mediante incremento de la diastólica y disminución de la de pulso (diferencia entre sistólica y diastólica). La vasoconstricción intensa contribuye a manifestaciones como piel fría e hipotermia. Los pacientes con choque distributivo con frecuencia tienen vasodilatación y extremidades calientes, pero comparten las manifestaciones clínicas de hipoperfusión antes mencionadas. La taquicardia (respuesta simpática) refleja el intento de incrementar el gasto cardiaco (GC), excepto en el choque neurogénico caracterizado por bradicardia y otras situaciones en las que ésta es la causa del choque.

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