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INTRODUCCIÓN

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El megacolon tóxico (MT) es una complicación potencialmente fatal de la colitis. Se define como una dilatación ≥6 cm segmentaria o total en presencia de colitis aguda y signos de respuesta inflamatoria sistémica. Se distingue de otras entidades (seudoobstrucción intestinal) por ausencia de un estímulo inflamatorio y toxicidad sistémica.

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EPIDEMIOLOGÍA

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El MT se presenta en alrededor de 6% de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, de manera más específica en 10 y 2.3% de aquéllos con colitis ulcerativa y enfermedad de Crohn, respectivamente. Cincuenta por ciento de los casos ocurre en los primeros tres meses del diagnóstico. Su desarrollo conlleva una mortalidad aproximada de 19 a 27%, que es aún mayor en quienes requieren cirugía de urgencia por perforación.

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Esta complicación tiene una incidencia informada de 0.4 a 3% en los pacientes con colitis seudomembranosa, con una mortalidad de 38 a 80%. El MT secundario a otras causas es poco frecuente.

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ETIOLOGÍA

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Aunque el MT suele considerarse una complicación exclusiva de las enfermedades inflamatorias intestinales, puede presentarse como consecuencia de cualquier alteración inflamatoria del colon, inclusive infección por Salmonella, Shigella, Campylobacter y Entamoeba, y colitis isquémica. En los pacientes con VIH o SIDA, la infección por CMV es la principal causa de MT, aunque deben tenerse en cuenta otras posibles etiologías como Cryptosporidia, Salmonella y sarcoma de Kaposi.

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Los factores de riesgo de MT son suspensión de 5-aminosalicilatos y esteroides, hipopotasemia e hipomagnesemia, enemas de bario y cualquier fármaco que disminuya la motilidad colónica (narcóticos, antidiarreicos y anticolinérgicos) (cuadro 29-1).

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Cuadro 29-1.

Etiología del megacolon tóxico

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FISIOPATOLOGÍA

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El mecanismo exacto que conduce al desarrollo de MT aún se desconoce; se han propuesto múltiples teorías para explicar la dismotilidad colónica, entre ellas contractilidad defectuosa del músculo liso, presión basal baja en la luz intestinal y reflejo gastrocólico inhibido. Lo anterior se debe a cambios en la respuesta colónica a péptido intestinal vasoactivo, sustancia P, neurotensina, leucotrienos y óxido nítrico. Un mecanismo posible es inflamación de la mucosa intestinal que ocasiona la liberación de mediadores inflamatorios y productos bacterianos, lo que incrementa la cantidad y actividad de la enzima inducible sintetasa de óxido nítrico (ONSi) que en consecuencia causa un aumento considerable de ON en las células de músculo liso, inhibición del tono muscular y por último dilatación colónica. También se postula que la gravedad de la inflamación y la profundidad en la pared intestinal influyen en su patogénesis. Asimismo la hipopotasemia y otras alteraciones hidroelectrolíticas secundarias a diarrea y administración de esteroides contribuyen a la dismotilidad ...

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