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INTRODUCCIÓN

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La cetoacidosis diabética (CAD), una de las complicaciones metabólicas agudas más serias de la diabetes mellitus (DM), se caracteriza por hiperglucemia, acidosis metabólica, deshidratación y cetosis. Se manifiesta sobre todo en pacientes con DM tipo 1, pero aquellos con DM tipo 2 también son susceptibles de desarrollarla. La CAD puede ser la forma clínica inicial de presentación tanto de la DM 1 como de la DM 2.

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EPIDEMIOLOGÍA

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Se ha calculado una incidencia aproximada anual de CAD de 1 a 5% en la población, que es discretamente mayor en el sexo femenino, en especial entre adolescentes. Su incidencia anual con base en estudios de población es de 4.6 a 8 episodios por cada 1 000 individuos diabéticos. El padecimiento se observa al momento del diagnóstico de DM 1 en 30 a 40.6% de los pacientes.

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FISIOPATOLOGÍA

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La CAD es resultado de la disminución absoluta o relativa de los efectos de la insulina y del incremento de hormonas contrarreguladoras (glucocorticoides, catecolaminas, hormona del crecimiento y glucagon). En estas condiciones, los tejidos sensibles a la insulina metabolizan grasas en lugar de carbohidratos. Como la insulina es una hormona anabólica, su deficiencia favorece los procesos catabólicos como lipólisis, proteólisis y glucogenólisis. Durante la lipólisis ocurre una gran liberación de ácidos grasos libres (AGL), los cuales se oxidan en el sistema microsómico hepático; tanto el exceso de sustrato (AGL) como el estímulo de las vías metabólicas que oxidan ácidos grasos favorecen este proceso de oxidación. Los niveles elevados de glucagon activan la de carnitina-acil-transferasa, el sistema de enzimas que se encarga del transporte de los ácidos grasos hacia el interior de la mitocondria, y disminuyen la conversión de acetil-CoA en malonil-CoA por inhibición de acetil-CoA carboxilasa, el primer intermediario en la vía de la lipogénesis. El resultado final es un bloqueo de la lipogénesis, el cual conduce a la sobreproducción de acetil-CoA que satura la capacidad de utilización hepática, con lo que la vía metabólica se desvía a la producción excesiva de cuerpos cetónicos (CC): acetoacetato, β-hidroxibutirato (que se origina de la reducción del acetoacetato y es el principal CC en la CAD) y acetona. En condiciones normales la relación entre el β-hidroxibutirato y acetoacetato es de 1:1 a 3:1; en la CAD esta relación puede llegar hasta 10:1. El exceso de CC en el plasma causa acidosis metabólica con una anion gap amplia.

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La glucosa se eleva por disminución de su utilización, pero sobre todo por su sobreproducción (en particular hepática). La hiperglucemia conduce a hiperosmolaridad y ésta a diuresis osmótica, que ocasiona deshidratación, hipovolemia e insuficiencia renal. La deficiencia de insulina en tejido adiposo produce hipertrigliceridemia, liberación de ácidos grasos libres y formación de prostaglandinas PGI2 y PGE2, que causan vasodilatación y se relacionan con taquicardia, hipotensión y dolor abdominal. La diuresis osmótica y el cambio en el pH ocasionan anormalidades electrolíticas. Los factores ...

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