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INTRODUCCIÓN

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La homeostasis del fósforo involucra diferentes órganos y sistemas, entre ellos el tracto digestivo, los riñones, el hueso y las paratiroides. Mientras que alguno de estos mecanismos son bien conocidos —como el efecto fosfatúrico de la PTH—, se postula la existencia de una o varias hormonas fosfatúricas denominadas fosfatoninas. En los últimos años, el avance en las técnicas de biología molecular ha posibilitado un mayor conocimiento de entidades como las formas hereditarias del raquitismo hipofosfatémico o la osteomalacia oncógena hipofosfatémica.

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El fósforo es un mineral esencial que suele encontrarse en forma de fosfatos. En un adulto sano de 70 kg de peso, el contenido corporal total de fósforo elemental es de 700 g (23 000 mmol), del cual 80% se encuentra en el esqueleto formando cristales de hidroxiapatita, 9% en el músculo esquelético, 10.9% en las vísceras y 0.1% en el líquido extracelular. La relación de la concentración intracelular:extracelular es de 100:1. La mayor parte del fosfato intracelular forma compuestos orgánicos. En la sangre, el fosfato existe como compuestos orgánicos e inorgánicos con una concentración total de 3.9 mmol/L (12 mg/dl). Las pruebas de laboratorio clínico miden la fracción inorgánica (ortofosfatos), de la cual 85% está en forma libre (HPO4−2 y H2PO4), 10% unido a proteínas y el resto en complejos de magnesio y calcio. El fósforo plasmático normal es de 2.5 a 4.5 mg/dl en adultos y algo superior en niños (4 a 7 mg/dl).

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HIPERFOSFATEMIA

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La hiperfosfatemia se define como cifras de fósforo en sangre superiores a 5 mg/dl en adultos o a 7 mg/dl en niños. Afecta por igual a ambos sexos y no existen diferencias entre razas. Es más frecuente en ancianos porque la incidencia de insuficiencia renal crónica, principal causa de la hiperfosfatemia, es mayor en ellos.

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Etiología

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El primer paso de la valoración consiste en descartar seudohiperfosfatemia, la cual se observa en hipergammaglobulinemias, hipertrigliceridemia, hemólisis, hiperbilirrubinemia y trombocitosis; dentro de este grupo la macroglobulinemia de Waldenstrom y la gammapatía monoclonal son secundarias a mieloma múltiple. El fósforo real puede medirse en una muestra libre de proteínas. Deben sospecharse elevaciones espurias en pacientes que carecen de factores de riesgo de hiperfosfatemia.

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En el cuadro 46-1 se resumen las principales causas de hiperfosfatemia de acuerdo con su mecanismo de producción: disminución de la excreción renal, sobrecarga exógena aguda y movimiento transcelular.

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  1. Disminución de la excreción renal: la causa más frecuente es insuficiencia renal aguda o crónica [velocidad de filtración glomerular (VFG) <30 ml/min]. Otras incluyen hipoparatiroidismo, resistencia a la PTH (seudohipoparatiroidismo), acromegalia, tirotoxicosis, calcinosis tumoral, intoxicación por vitamina D, bifosfonatos y deficiencia de magnesio.

  2. Sobrecarga exógena aguda: secundaria a administración intravenosa, oral o rectal de sales de fósforo, intoxicación por vitamina D y alimentación con leche de vaca en prematuros (es una causa importante de tetania neonatal).

  3. Movimiento transcelular de fósforo: síndrome de lisis tumoral (coexiste con hipercalemia e hiperuricemia y puede progresar a insuficiencia renal aguda), rabdomiólisis, acidosis (láctica, cetoacidosis ...

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