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DEFINICIÓN, ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGENIA

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El síndrome de lisis tumoral (SLT) engloba un grupo de complicaciones metabólicas que se deben a destrucción de células malignas, por lo general después de quimioterapia, tratamiento con esteroides o radiación, aunque puede ocurrir de manera espontánea en ausencia de tratamiento; produce liberación abrupta de iones intracelulares, ácidos nucleicos, proteínas y sus metabolitos al espacio extracelular que exceden el mecanismo de homeostasis normal y causanhiperfosfatemia, hipocalcemia, hiperuricemia, hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda.

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Este síndrome se describe más a menudo en la leucemia linfoblástica aguda (LLA)y linfomas no Hodgkin (LNH) de alto grado; su incidencia es de 20 a 40% con anormalidades de laboratorio y es clínicamente significativo en sólo 5%. Otras neoplasias hematológicas que se vinculan con SLT incluyen leucemia linfocítica crónica (LLC), leucemia aguda mieloide (LAM) y mieloma múltiple (MM)o plasmocitomas. Es más frecuente en tumores con tasa de proliferación alta, carga tumoral hasta cierto punto grande y muy sensibles a los agentes citotóxicos. Algunos tumores sólidos con tales características son el cáncer de testículo, de mama y de pulmón, pero su frecuencia en ellos es rara.

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En el cuadro 94-1 se presentan los factores de riesgo de SLT en pacientes con neoplasias hematológicas y no hematológicas.

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Cuadro 94-1.

Factores de riesgo de SLT en pacientes con neoplasias hematológicas y no hematológicas

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La definición del síndrome de acuerdo con los criterios de Cairo-Bishop se basa en datos clínicos y de laboratorio. Se considera SLT de acuerdo a parámetros de laboratorio absolutos de dos o más variables de laboratorio se encuentran en los siguientes niveles: ácido úrico ≥8 mg/dl, potasio ≥6 mmol/L, fósforo ≥65 mg/dl, calcio ≤7 mg/dl, o la diferencia en 25% del valor basal en el transcurso de tres días antes o siete días después del tratamiento. El SLT clínico requiere la presencia de SLT por laboratorio y una o más de las complicaciones clínicas importantes (insuficiencia renal con elevación de creatinina ≥1 vez el valor normal, arritmias cardiacas, muerte súbita o convulsiones).

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La hiperuricemia es el resultado de ruptura celular y liberación de gran cantidad de ácidos nucleicos (catabolismo de las purinas) desde las células malignas necróticas; las células ...

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