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INTRODUCCIÓN

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El síndrome de hiperviscosidad consiste en un grupo de alteraciones patológicas en las que el flujo sanguíneo es obstaculizado por un incremento en la viscosidad sanguínea que depende tanto del componente celular como del plasmático de la sangre. Se considera una urgencia diagnóstica y terapéutica porque es potencialmente letal.

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ETIOLOGÍA Y FISIOPATOGÉNESIS

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La viscosidad de la sangre refleja la capacidad del suero para fluir a través de tubos estrechos, como los que constituyen el sistema capilar, y se registra en centipoises (cp). La “viscosidad relativa” compara la viscosidad sanguínea con la del agua y tiene un índice normal de 1.4 a 1.8.

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La viscosidad sanguínea no siempre se correlaciona con el cuadro clínico, aunque los síntomas suelen iniciar cuando se alcanza una viscosidad de 4 y casi siempre están presentes con una viscosidad mayor de 8. El incremento de la viscosidad en la sangre depende de anormalidades cuantitativas o cualitativas en sus componentes celulares, mientras que el del plasma se basa en las características de las proteínas.

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Con frecuencia este síndrome se relaciona con macroglobulinemia de Waldenström por el peso molecular y la viscosidad intrínseca elevados de la inmunoglobulina M. También puede vincularse con mieloma múltiple (IgG e IgA), enfermedad de cadenas ligeras kappa y crioglobulinemia. Todos estos trastornos producen una mayor viscosidad y agregación de cúmulos grandes de eritrocitos que deterioran el flujo vascular sistémico, dando como resultado la formación de microtrombos. Puede haber hipervolemia e insuficiencia cardiaca.

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Algunas enfermedades reumatológicas como la artritis reumatoide y el síndrome de Sjögren ocasionan hiperviscosidad por la concentración alta de complejos autoinmunes. El síndrome de hiperviscosidad secundario a hiperleucocitosis o policitemia se debe a la formación de agregados leucocitarios, microtrombos y cuando hay demanda metabólica elevada de las células. El riesgo se incrementa en leucemias agudas con un recuento de leucocitos mayor de 100 000 y de 300 000 en leucemias crónicas (LLC y LGC), y con cifras de hematócrito mayores de 60%.

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CUADRO CLÍNICO

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  1. Alteraciones neurológicas: las alteraciones del estado mental, cefalea, mareo, ataxia, vértigo, obnubilación o coma se deben a oclusiones vasculares intracerebrales; las crisis convulsivas pueden relacionarse con hemorragia intracerebral y la neuropatía periférica es ocasionada por oclusión de pequeños vasos que irrigan el nervio periférico.

  2. Alteraciones visuales: disminución de la agudeza visual, visión borrosa y diplopía. Los hallazgos tempranos en el fondo de ojo son dilatación y tortuosidad de venas por estasis de flujo venoso. Un dato patognomónico es el fundus paraproteinemicus, en el que se observan venas tortuosas y distendidas con apariencia de salchicha. Estas alteraciones pueden progresar a oclusión completa de la vena central de la retina, hemorragias en flama, microaneurismas o exudados proteínicos si no se establece tratamiento de inmediato.

  3. Alteraciones hematológicas: el incremento de las proteínas séricas afecta de manera directa el sistema hematológico por unión con las plaquetas; cuando su capacidad de ...

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