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Introducción

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En las últimas décadas, la mejoría constante de las técnicas quirúrgicas y otras de acondicionamiento pretrasplante, así como los nuevos conocimientos en inmunología, permitieron el desarrollo y la expansión de los trasplantes de órganos. En la actualidad son ya una medida terapéutica ordinaria que prolonga la supervivencia y rinden beneficios a miles de pacientes. Asimismo, mayor número y diversidad de órganos y tejidos corporales se trasplantan hoy en día con resultados satisfactorios.1

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La enfermedad hepática en el paciente trasplantado es una situación frecuente pero poco analizada. La posibilidad de sufrir una hepatopatía secundaria al proceso de trasplante ocurre debido a los diversos mecanismos etiológicos que intervienen: el padecimiento que condujo al trasplante, el órgano o tejido que se implantó, el tratamiento seleccionado, el grado de inmunosupresión que se alcanzó y la aparición de diversas complicaciones. El ejemplo más claro es quizá el del trasplante de médula ósea, en que resulta de particular importancia el tipo de injerto empleado de acuerdo con la selección del donador, a saber: autólogo, alogénico o no relacionado. Asimismo, algunos factores etiológicos que contribuyen son tanto la clase de medicamentos utilizados antes y después del trasplante como las diversas medidas de apoyo farmacológico y transfusional.

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Como resultado de la circulación enterohepática, el hígado es el principal sitio metabólico de medicamentos. Además, debido al aporte venoso portal y a su amplio contenido reticuloendotelial, es blanco potencial de múltiples daños tóxicos. En este contexto, la inflamación es factor común en la mayoría de las hepatopatías y por su evolución en el largo plazo se suele complicar con fibrosis y cirrosis en las etapas terminales.2 Los datos experimentales muestran el papel importante de las citocinas proinflamatorias, como son el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), el interferón gamma (IFN-γ) y la interleucina 10 (IL-10),3 en la génesis de la hepatotoxicidad. Asimismo, datos recientes señalan que la apoptosis no regulada del hepatocito contribuye al daño hepático en una amplia gama de enfermedades virales, autoinmunitarias, de colestasis y metabólicas, así como las secundarias al empleo de medicamentos, etanol y varios agentes quimioterapéuticos.4 En contraste con la necrosis, a la apoptosis la regulan de manera rigurosa mecanismos como las interacciones de Fas y su ligando, varias citocinas, el factor beta de crecimiento y transformación (TGF-β), el gen supresor p-53, proteínas proapoptósicas y antiapoptósicas y las relacionadas con mitocondrias de la familia de genes Bcl-2.5 Se describió la activación conjunta y las concentraciones elevadas de TNF-α y de proteínas de muerte celular como la caspasa 3 en casos de insuficiencia hepática fulminante.6 En este capítulo se estudian los aspectos más importantes vinculados con el daño hepático en el contexto del trasplante de órganos y tejidos (hígado, médula ósea, corazón y riñón).

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Hepatitis viral aguda y crónica

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En la actualidad, el trasplante hepático (TH) es la mejor alternativa terapéutica para los pacientes con enfermedad hepática crónica. La ...

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