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CARCINOMAS VESICALES

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Incidencia

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El de vejiga es el segundo cáncer más común de las vías genitourinarias. Es responsable de 7% de los nuevos casos de cáncer en hombres y 2% en mujeres. La incidencia es más elevada en blancos que en afroamericanos, y hay un gradiente positivo de clase social para cáncer vesical en ambos géneros. La edad promedio de diagnóstico es 65 años. En ese momento, casi 75% de estos cánceres se localizó en la vejiga; 25% se han diseminado a los ganglios linfáticos regionales o a sitios distantes.

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Factores de riesgo y patogénesis

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El tabaquismo es responsable de 65% de los casos en hombres y 20 a 30% en mujeres. En general, los fumadores tienen casi 2 a 3 veces más riesgo de padecer cáncer vesical que los no fumadores y, al parecer, está relacionado con la dosis. Se piensa que los causantes son alfa y beta-naftilamina, que se secreta en la orina de los fumadores. Al parecer, el riesgo para la vejiga disminuye después de que se deja de fumar, pero tal vez no alcance los niveles de quienes nunca fuman.

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La exposición ocupacional es responsable de 15 a 35% de los casos en hombres y 1 a 6% en mujeres (Matanoski y Elliott, 1981). Quienes trabajan con sustancias químicas, tintas, hule, petróleo, piel y en imprentas tienen mayores riesgos. Entre los carcinógenos ocupacionales específicos se incluyen bencidina, beta-naftilamina y 4-aminobifenil y el periodo de latencia entre exposición y desarrollo del tumor puede ser prolongado. Pacientes que han recibido ciclofosfamida para el tratamiento de varios carcinomas también están en mayor riesgo (Fairchild, et al., 1979). Se ha propuesto que la ingesta de edulcorantes artificiales es un factor de riesgo, pero varios estudios han fallado en confirmar cualquier relación (Elcock y Morgan, 1993). El traumatismo físico al endotelio inducido por infección, instrumentación y cálculos aumenta el riesgo de cáncer (Hicks, 1982).

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Se desconocen los acontecimientos genéticos exactos que llevan al desarrollo de cáncer vesical, pero es probable que sean múltiples y pueden relacionarse con la activación de oncogenes y la inactivación o pérdida de genes supresores de tumores (Olumi, et al., 1990). Al parecer, la pérdida de material genético en el cromosoma 9 es un dato consistente en pacientes con enfermedad de bajo grado, baja estadificación y alto grado, alta estadificación (Miyao, et al., 1993; Tsai, et al., 1990), lo que sugiere que esto puede ser un acontecimiento temprano en el desarrollo de cáncer vesical. La pérdida del cromosoma 9 en varios tumores de un paciente individual apoya el concepto de que cambios genéticos en el cáncer vesical representan un “defecto de campo” que puede ocurrir en todo el urotelio. En estudios más recientes en que se examinan las mutaciones del gen supresor de tumores p53 en tumores de vías superiores primarios y recurrentes sugieren que estos tumores tienen un solo origen clonal (Dalbagni, ...

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