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INTRODUCCIÓN

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Los trastornos de las glándulas suprarrenales llevan a síndromes endocrinos clásicos como el de Cushing, hiperaldosteronismo y exceso de catecol por feocromocitoma (figura 31.1). El diagnóstico de estos trastornos requiere evaluación endocrina cuidadosa e imagenología con tomografía computarizada (CT) o resonancia magnética nuclear (MRI).

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Figura 31.1.

Relaciones hipotalámico-hipofisario-corticosuprarrenales en varios síndromes corticosuprarrenales.

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Además, muchas lesiones suprarrenales se descubren en imagenología de corte transversal realizadas por otras razones. Estos “incidentalomas” requieren evaluación metabólica y valoración para determinar la necesidad de tratamiento.

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ENFERMEDADES DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

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SÍNDROME DE CUSHING

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Es el trastorno clínico causado por la producción excesiva de cortisol. La mayoría de los casos (80%) se deben a hiperplasia corticosuprarrenal estimulada por sobreproducción de corticotropina (ACTH, hormona adrenocorticotrópica), conocida como enfermedad de Cushing. Casi 10% de los casos se deben a producción ectópica de corticotropina en tumores que no son hipofisarios. La producción ectópica de corticotropina ocurre con mayor frecuencia en el carcinoma pulmonar de células pequeñas. Otros tumores que producen corticotropina son carcinoides (pulmonar, tímico, digestivo), insulinomas pancreáticos (tumores de células de isletas), carcinoma tiroideo medular, feocromocitoma y carcinoma de células pequeñas de la próstata. El adenoma suprarrenal es la causa de 5% de los casos y el carcinoma lo es de otro 5%. En niños, el carcinoma corticosuprarrenal es la causa más común de síndrome de Cushing.

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Fisiopatología

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La producción excesiva de cortisol en el tejido corticosuprarrenal lleva a estado catabólico. Esto causa liberación de aminoácidos en tejido muscular, que el hígado transforma en glucosa y glucógeno mediante gluconeogénesis. Las estructuras proteínicas debilitadas resultantes (tejido muscular y elástico) producen abdomen protuberante y curación deficiente de lesiones, debilidad muscular generalizada y osteoporosis marcada, que empeora por excesiva pérdida de calcio en la orina.

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Además, la glucosa se transforma en gran medida en grasa que aparece en sitios característicos como abdomen, almohadillas grasas supraclaviculares y mejillas. Hay tendencia a la diabetes, con elevada concentración de glucosa plásmica en ayuno en 20% de los casos y tolerancia anormal a la glucosa en 80% de los afectados.

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El exceso de cortisol también suprime los mecanismos inmunitarios, haciendo que los pacientes sean susceptibles a infección. La inhibición de la función de los fibroblastos por exceso de cortisol interfiere aún más con la cicatrización de lesiones.

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En 90% de los casos hay hipertensión. Aunque la concentración de aldosterona no suele ser elevada, el propio cortisol ejerce efecto hipertensivo cuando existe en cantidades excesivas, como 11-desoxicorticosterona. La hipertensión puede acompañarse de manifestaciones de exceso de mineralocorticoides (hipopotasemia y alcalosis), sobre todo en personas con síndrome de corticotropina ectópica o carcinoma corticosuprarrenal.

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Patología

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En la hiperplasia suprarrenal, las ...

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