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INTRODUCCIÓN

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CONCEPTOS ESENCIALES

  • Los tejidos linfoides relacionados con el intestino (GALT, gut-associated lymphoid tissues) se caracterizan por su singular estructura, inflamación fisiológica, tendencia a suprimir la respuesta inmunitaria (tolerancia oral) y producción de inmunoglobulinas secretoras.

  • La respuesta inmunitaria tiene dos vertientes principales, la respuesta innata (rápida, integrada) y la adaptativa (memoria de inicio tardío).

  • La enfermedad inflamatoria intestinal (IBD, inflammatory bowel disease) constituye un modelo para la comprensión y tratamiento de las enfermedades inflamatorias del intestino.

  • La enfermedad inflamatoria intestinal es una respuesta inmunitaria, mal regulada, de los tejidos linfoides relacionados con el intestino a los microbios comensales normales del intestino de hospedadores con susceptibilidad genética, respuesta que es modificada por factores ambientales específicos (p. ej., tabaco).

  • Numerosos loci genéticos definidos como factores de riesgo para la enfermedad inflamatoria intestinal regulan la inmunidad innata y la adaptativa, así como la barrera epitelial y las relaciones de cada uno de estos factores con las bacterias comensales normales.

  • En última instancia, la enfermedad inflamatoria intestinal es provocada por la sobreproducción de mediadores proinflamatorios relacionados con mediadores antiinflamatorios, ambos derivados de células asociadas con la inmunidad adaptativa (células T colaboradoras [Th]) y la inmunidad innata (células dendríticas).

  • La enfermedad de Crohn (CD, Crohn disease) es consecuencia, sobre todo, de la actividad exagerada de las células Th1 y Th17, y la colitis ulcerosa (UC, ulcerative colitis), tal vez, de las células Th2.

  • La producción exagerada de citocinas derivadas de las vías inmunitarias innatas (factor de necrosis tumoral [TNF, tumor necrosis factor]) y de la interleucina-6 (IL-6], interleukin-6) se observa tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa.

  • La células T reguladoras secretan citocinas antiinflamatorias (p. ej., IL-10, TGFβ e IL-35) que inhiben la respuesta de las citocinas proinflamatorias.

  • El mejor conocimiento de la inmunopatogenia de la enfermedad inflamatoria intestinal ha conducido al desarrollo de fármacos antiinflamatorios que cada vez con mayor frecuencia se administran de manera lógica y en función de los mecanismos subyacentes.

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Generalidades

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Desde una perspectiva clínica, la enfermedad inflamatoria intestinal es un trastorno inflamatorio crónico de los intestinos caracterizado por remisiones y exacerbaciones que desemboca en uno de dos subtipos principales de enfermedad, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Ambas enfermedades tienen en común su patogenia, y en hospedadores con susceptibilidad genética, se derivan de la falta de regulación de la respuesta inmunitaria de la mucosa a componentes antigénicos de los microbios comensales que residen normalmente en el intestino (fig. 2-1).

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Figura 2-1

Fisiopatología de la enfermedad inflamatoria intestinal (IBD). La IBD consiste en la pérdida de la regulación de la respuesta inmunitaria de la mucosa a los antígenos de la flora microbiana normal en hospedadores con susceptibilidad genética, la cual es modificada por factores ambientales. Una respuesta exagerada de las células T polarizadas que secretan citocinas T auxiliadoras (Th) 1, 2 o 17 causan lesiones quísticas y síntomas clínicos. La respuesta inadecuada de ...

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