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ÚLCERA PÉPTICA

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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

  • Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa del estómago o el intestino delgado.

  • Las causas más frecuentes son infección por Helicobacter pylori, antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonesteroidal anti-inflammatory drugs) y ácido acetilsalicílico.

  • Los pacientes pueden presentar dolor epigástrico o complicaciones como hemorragia del tubo digestivo, perforación y obstrucción.

  • El diagnóstico se basa en endoscopia o estudios radiológicos.

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Generalidades

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Las úlceras pépticas son defectos o pérdidas de la continuidad de la mucosa gástrica o el intestino delgado que tienen profundidad o se extienden a través de la capa muscular de la mucosa. A diferencia de las erosiones, que son pequeñas lesiones superficiales de la mucosa, las úlceras pépticas se caracterizan por un tamaño variable que va desde 5 mm hasta varios centímetros y pueden producir complicaciones como hemorragia del tubo digestivo, obstrucción, penetración y perforación.

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La patogenia de las úlceras es multifactorial; se originan por un desequilibrio de los factores protectores y agresivos de la manera como ocurre cuando se alteran los mecanismos de defensa de la mucosa digestiva expuesta a ácido gástrico y pepsina. Por mucho tiempo se pensó que la úlcera péptica era un trastorno idiopático y de por vida. Este paradigma se modificó en forma drástica en 1984 cuando Marshall y Warren comunicaron que un bacilo curvo, en un principio denominado Campylobacter pyloridis que después se designó Helicobacter pylori, estaba vinculado con las úlceras. A partir de entonces, múltiples estudios han demostrado que la erradicación de H. pylori disminuye de modo considerable la frecuencia de recidiva de las úlceras. Otro factor de riesgo importante en las úlceras pépticas es el empleo de antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) y ácido acetilsalicílico. Por lo general estos fármacos ejercen sus efectos terapéuticos y tóxicos mediante inhibición de las enzimas ciclooxigenasa-1 (COX-1) y ciclooxigenasa-2 (COX-2), lo que a su vez altera la protección de la mucosa y favorece las úlceras. El tratamiento de los pacientes con úlceras cambió de modo radical desde el advenimiento de los fármacos supresores de ácido, como los antagonistas de los receptores de histamina-2 (H2) y los inhibidores de la bomba de protones, la prostaglandina sintética misoprostol y los inhibidores selectivos de la COX-2. Hasta ahora, H. pylori, los NSAID y el ácido acetilsalicílico contribuyen a la mayoría de los casos de úlceras pépticas. Sólo una pequeña proporción de las úlceras se relaciona con neoplasias o es causado por un estado de hipersecreción de ácido como el síndrome de Zollinger-Ellison y otros trastornos infrecuentes.

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La frecuencia de úlceras tanto gástricas como duodenales en los países desarrollados aumentó con celeridad durante todo el siglo XIX y alcanzó niveles máximos durante la primera mitad del siglo XX. Sin embargo, desde el decenio de 1950 la frecuencia y prevalencia de ambas úlceras se redujo de modo constante. También se observa una disminución de la prevalencia de H. pylori en la población ...

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