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INTRODUCCIÓN

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BASES PARA EL DIAGNÓSTICO

  • Al ser hospitalizados, todos los pacientes con cirrosis y ascitis deben someterse a una paracentesis diagnóstica.

  • El diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea (SBP, spontaneous bacterial peritonitis) suele establecerse por una elevación de la cifra de leucocitos polimorfonucleares (PMN, polymorphonuclear leuckocyte) en el líquido ascítico > 250 células/ml. Si bien algunos pacientes con ascitis muestran cifras > 250 células/ml de PMN en el líquido peritoneal, todos los pacientes con SBP las tienen.

  • La variable más útil para clasificar la ascitis es el gradiente de albúmina sérica en líquido peritoneal (SAAG, serum-albumin peritoneal fluid albumin).

  • Con una precisión de 98%, un SAAG > 1.1 g/100 ml coincide con la ascitis secundaria a hipertensión portal.

  • Con un valor de SAAG > 1.1 g/100 ml es posible la ascitis por infecciones, inflamación o neoplasia.

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ASCITIS

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Generalidades

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En el cuadro 45-1 se enumeran las principales causas de la ascitis. En Norteamérica y Europa, 90% de los casos se debe a cirrosis, cáncer e insuficiencia cardíaca congestiva. La peritonitis tuberculosa es común en Europa y en otros países. La ascitis es una manifestación fundamental de la cirrosis hepática descompensada. Cerca de 50% de los pacientes cirróticos presentan ascitis al cabo de 10 años, fenómeno que proporciona información importante para el pronóstico, pues hasta 50% de estos enfermos fallecerá en un lapso no mayor de 5 años.

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Cuadro 45-1

Causas de ascitis

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Patogenia

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A. Presentación de ascitis cirrógena
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Son cinco los factores importantes relacionados con la patogenia de la ascitis cirrógena: hipertensión portal, hiperalbuminemia, retención de sodio, retención de agua y aumento de la formación de linfa.

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La hipertensión portal está siempre presente en los casos de ascitis secundaria a cirrosis hepática y su aparición depende de dos factores importantes, a saber: 1) distorsión de la estructura vascular hepática por reducción del lecho arterial intrahepático como resultado de fibrosis y formación de nódulos y 2) aumento de la producción de sustancias vasodilatadoras, principalmente oxidonítrico sintasa.

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La hipoalbuminemia resulta de la disminución de la síntesis de albúmina que, a su vez, es secundaria a trastornos de la función sintética hepatocelular. Se debe hacer hincapié en que no hay una concentración crítica de albúmina sérica a la cual obedezca ...

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