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Introducción

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Las alteraciones hemodinámicas son causa importante de morbilidad y mortalidad en el ser humano. La homeostasis de los fluidos incluye la integridad de los vasos sanguíneos y el mantenimiento de la presión arterial y osmolaridad sanguínea dentro de parámetros normales; la falla en esto provoca hemorragias y edema. La homeostasis también implica que existan los elementos necesarios para formar coágulos sanguíneos cuando se dañan los vasos, cuando éstos fallan se producen hemorragias que pueden ocasionar pérdida de volumen circulante, hipoperfusión y choque. Los trombos y los émbolos obstruyen los vasos sanguíneos y pueden ocasionar infartos que implican la necrosis del tejido afectado.

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Hiperemia y congestión

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La hiperemia, que es un fenómeno activo, consiste en un aumento en el flujo sanguíneo de los tejidos como resultado de dilatación arteriolar.

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La congestión, fenómeno pasivo, conocida también como hiperemia pasiva, resulta de la acumulación de la sangre en los capilares debido a un flujo lento en el lecho venoso.

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Causas

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Por lo general, la hiperemia ocurre en la inflamación. Un ejemplo de hiperemia es cuando una persona se sonroja, en ese caso el estímulo adrenérgico causa dilatación de las arteriolas de la cara. Otro ejemplo es el aumento del flujo sanguíneo que se produce en los músculos durante el ejercicio. Los tejidos hiperémicos contienen mayor cantidad de sangre oxigenada, por lo que macroscópicamente son color rojo brillante y están calientes.

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En las extremidades se produce congestión cuando hay un trombo que obstruye el flujo venoso. En la insuficiencia cardiaca hay congestión por disminución del flujo venoso en las cavidades cardiacas. Los tejidos congestivos contienen mayor cantidad de sangre venosa desoxigenada, por lo que macroscópicamente son azulosos o café rojizos, fríos y húmedos.

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Tipos de congestión

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En la congestión aguda los vasos están dilatados, la sangre se acumula en las venas y capilares, por lo regular no tiene consecuencias, pero si ocurre muy rápido, la hipoxia resultante y la compresión mecánica del tejido en contacto con los vasos dilatados puede causar necrosis. En la congestión pasiva crónica la rotura de los capilares distendidos causa hemorragias focales, con depósito secundario de hemosiderina en los macrófagos; también provoca isquemia, que se acompaña de atrofia o pérdida de las células parenquimatosas que se reemplazan por tejido conjuntivo. Es por eso que macroscópicamente los órganos son café ocre y de consistencia aumentada.

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En el hígado, la congestión aguda lleva a estasis centrolobulillar que dilata la vena central y los sinusoides vecinos. Si la congestión se desarrolla muy rápido y se retiene una gran cantidad de sangre en el hígado, los hepatocitos centrolobulillares sufren entonces necrosis isquémica. En la congestión pasiva crónica hepática los hepatocitos se atrofian o mueren y se reemplazan por fibrosis. La superficie de corte en esos casos recuerda a la nuez moscada (figura 29-1).

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