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Introducción

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El ovario es asiento de una rica patología tanto funcional como neoplásica. Los distintos componentes histológicos del ovario son blanco de un complejo sistema de carcinogénesis que determina una excepcional variedad tumoral.

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Patología benigna

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Agenesia e hipoplasia

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La agenesia ovárica es rara, y por lo general unilateral. Con frecuencia se asocia a ausencia de la trompa de Falopio, del ligamento ancho y del riñon.1

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La hipoplasia ovárica muestra un órgano rudimentario con acusada disminución o ausencia de las células germinales, bien sea por alteraciones genéticas o por un trastorno en el desarrollo gonadal. En la monosomía 45X0 (síndrome de Turner) se observa una degeneración prenatal progresiva de los folículos ováricos que ocasiona ausencia de la pubertad e hipoplasia de genitales internos. Algunas pacientes con cariotipos 45X0-46XX (mosaicismo) pueden desarrollar alguna estimulación hormonal.

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Los pacientes con disgenesia gonadal (síndrome de Swyer) presentan fenotipo femenino, pero su cariotipo es 46XY. Su lesión genética radica en una mutación del gen SRY, que es determinante de la masculinidad; estas peculiares gónadas pueden ser precursoras de tumores de células germinales. En la disgenesia gonadal mixta no existe disyunción meiótica, dando como genotipo un individuo 45X-46XY con un fenotipo femenino. Las gónadas hipoplásicas se conocen bajo el nombre de cintillas gonadales.2

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Síndrome de ovario poliquístico

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El síndrome de ovario poliquístico, a veces llamado síndrome de Stein-Leventhal, se considera la endocrinopatía más común en las mujeres en edad reproductiva y afecta entre 6 y 10% de la población. Su diagnóstico se establece con 2 de 3 de los siguientes criterios: hiperandrogenismo manifestado clínica o bioquímicamente, oligoovulación o anovulación y presencia de numerosos quistes ováricos foliculares bilaterales. Las mujeres con frecuencia son infértiles, presentan rasgos virilizantes y desarrollan obesidad y diabetes mellitus tipo 2. La patogénesis está centrada en tres componentes básicos: exceso de andrógenos, disfunción ovulatoria y ovarios poliquísticos, así como obesidad con disfunción del tejido adiposo.3 Desde el punto de vista macroscópico, los ovarios son grandes, blancos, sin cicatrices foliculares (al no existir ovulación), y con numerosos quistes corticales.

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Hiperplasia estromal cortical e hipertecosis

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La hiperplasia estromal cortical y la hipertecosis son lesiones no neoplásicas frecuentes en el climaterio, secundarias a hiperestimulación central por las gonadotropinas. Desde el punto de vista clínico la hipertecosis puede manifestarse como hiperandrogenismo, mientras que la hiperplasia estromal cortical puede ser asintomática o, más a menudo, cursar con hiperestrogenismo. Desde el punto de vista macroscópico, los ovarios están comprometidos de forma bilateral, mostrando un leve aumento de tamaño. Microscópicamente, en la hiperplasia estromal cortical se observa una proliferación de células estromales difusas o nodulares de la periferia ovárica. La presencia de células luteinizadas (cargadas de lípidos y productoras de esteroides) dispuestas de forma individual o en acumulación es la clave para el diagnóstico de la hipertecosis.4

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