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INTRODUCCIÓN

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TRASTORNOS TIROIDEOS

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Las enfermedades tiroideas están entre los trastornos endocrinos más comunes que se enfrentan durante el embarazo. Representan un desafío tanto porque los cambios en la fisiología de la tiroides debidos al embarazo dificultan el diagnóstico de los trastornos tiroideos como por el número limitado de medicamentos que se utilizan para tratar a la madre y el feto. La detección de los trastornos subclínicos de la tiroides sigue siendo un tema de fuerte debate.

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FUNCIÓN TIROIDEA DURANTE EL EMBARAZO NORMAL

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La tiroides, que es una glándula que desempeña la tarea de regulación térmica y metabólica, se desarrolla desde la tercera semana de gestación a partir de la faringe primitiva. Luego esta glándula migra al cuello y empieza a producir hormona tiroidea para las 10-12 semanas de gestación.

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La fisiología de la tiroides materna se altera durante el embarazo normal. Se presenta hiperplasia glandular con dilatación de la tiroides. En la exploración ecográfica es posible detectar un aumento en el volumen de esta glándula, pero su ecoestructura no presenta cambios. El aumento normal en la tasa de filtración glomerular de los riñones causa un incremento en la depuración urinaria de yodo, lo cual demanda un aumento en la ingesta de yodo en la dieta a fin de fabricar y mantener las concentraciones de hormona tiroidea. Existe un aumento en las concentraciones tanto de tiroxina total (T4) como de triyodotironina (T3) debido a que se eleva la concentración de su portador, la globulina fijadora de tiroxina (TBG). El estrógeno causa un incremento en la síntesis de TBG con disminución en su depuración. Debido a las subunidades similares de la gonadotropina coriónica y la tirotropina (hormona estimulante de la tiroides [TSH]), el entrecruzamiento entre estos dos péptidos puede conducir a un aumento en tiroxina libre (f T4) en el primer trimestre. La concentración de TSH es la más baja y la de f T4 es la más alta cuando los niveles de gonadotropina coriónica humana (hCG) alcanzan el máximo. La f T4 elevada causa supresión de TSH que, a su vez, produce concentraciones apenas detectables de hormona liberadora de tirotropina (TRH). En general, la demanda de T4 aumenta en cerca de 1-3% por arriba de las necesidades diarias sin embarazo. El aumento en la demanda inicia desde muy al principio del embarazo y llega a una meseta a las 16-20 semanas; estos cambios fisiológicos normales dificultan el diagnóstico de la enfermedad tiroidea durante la gestación.

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Los estudios con modelos animales han ayudado a dilucidar el papel de la T4 materna sobre el feto. La T3 se sintetiza a través de la conversión de la T4 de la madre. Se ha demostrado que si la T4 materna es baja, las concentraciones de T3 en el cerebro del feto serán bajas, a pesar de la presencia ...

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