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PÉPTIDOS VASOACTIVOS

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ESTUDIO DE CASO

En una revisión sistemática se observó que un varón de 45 años tenía hipertensión arterial (165/100 mmHg), cifra que continuó igual en dos consultas de vigilancia. El médico prescribió de manera inicial hidroclorotiazida, un diurético que suele utilizarse para combatir la hipertensión. El fármaco redujo la presión, aunque persistió en niveles aún altos (145/95 mmHg), razón por la cual se le refirió a una clínica universitaria de hipertensión. La valoración del médico en dicha institución identificó un incremento de la actividad de la renina plasmática y la concentración de aldosterona. En consecuencia, se sustituyó la hidroclorotiazida por enalaprilo, un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme). Con el nuevo fármaco, la presión alcanzó cifras casi normales. Sin embargo, después de algunas semanas de consumir ese fármaco, el paciente acudió de nueva cuenta al médico y señaló que tenía tos persistente. Además, se detectaron algunos signos de angioedema. ¿Cuál es el mecanismo por el cual el enalaprilo disminuye la presión sanguínea? ¿Por qué causa en ocasiones tos y angioedema? ¿Qué otros fármacos son útiles para inhibir la secreción de renina o suprimir el sistema renina-angiotensina y reducir la presión sanguínea, sin los efectos adversos del enalaprilo?

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Casi todos los tejidos utilizan los péptidos para la comunicación intercelular. Como se señala en los capítulos 6 y 21, desempeñan funciones importantes en los sistemas nerviosos autónomo y central. Algunos péptidos también ejercen efectos directos decisivos en el músculo liso vascular y en otros sitios. Estos fármacos incluyen a los vasoconstrictores (angiotensina II, vasopresina, endotelinas, neuropéptido Y y urotensina) y los vasodilatadores (bradicinina y cininas similares, péptidos natriurético e intestinal vasoactivo, sustancia P, neurotensina, péptido del gen de la calcitonina y adrenomedulina). Este capítulo se ocupa de las acciones de los péptidos en el músculo liso.

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■ ANGIOTENSINA

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BIOSÍNTESIS

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La vía para la formación y el metabolismo de la angiotensina II (ANG II) se resume en la figura 17-1. Las fases principales incluyen la separación de la angiotensina I (ANG I) a partir del angiotensinógeno, por acción enzimática de la renina; conversión de angiotensina I en angiotensina II por la enzima convertidora; y degradación de la angiotensina II por algunas peptidasas.

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FIGURA 17-1

Estructuras químicas de los componentes del sistema renina-angiotensina. Se muestra la secuencia de aminoácidos del extremo amínico del angiotensinógeno humano. R se refiere al resto de la molécula proteínica. Consúltese el texto para identificar fases adicionales en la formación y el metabolismo de los péptidos de angiotensina.

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Renina
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La renina es una aspartil proteasa que cataliza en forma específica la hidrólisis del decapéptido ANG I a partir del angiotensinógeno. Se sintetiza en la forma de prepromolécula que se modifica hasta prorenina, cuyas ...

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