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INTRODUCCIÓN

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ESTUDIO DE CASO

Un varón de 42 años tiene arteriopatía coronaria de moderada intensidad; su índice de masa corporal (BMI) es de 29; la circunferencia abdominal es mayor de lo normal y tiene hipertensión controlada de modo satisfactorio. Además de los fármacos antihipertensivos, recibe 40 mg de atorvastatina. Las cifras actuales de las mediciones de lípidos (mg/100 ml) son: colesterol, 184; triglicéridos, 200; lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), 110; HDL-C, 34; y colesterol distinto del HDL, 150. La cifra de lipoproteína(a) (Lp[a]) es el doble de lo normal. La glucemia es de 102 mg/100 ml y la insulina de 38 μU/ml, ambas en ayuno. La concentración de enzimas hepáticas es normal. La cifra de creatina cinasa está levemente aumentada. El paciente fue enviado para tratamiento de la dislipidemia. El médico recomendó medidas dietéticas, ejercicio y reducción de peso. ¿Qué fármacos adicionales lo ayudarían a alcanzar los objetivos terapéuticos (cifras normales: LDL-C, 60 a 70 mg/100 ml; triglicéridos <120 mg/100 ml; HDL-C >45 mg/100 ml y menor concentración de Lp[a])? ¿Se obtendría beneficio de algún fármaco contra la resistencia a la insulina? En caso afirmativo: ¿cuál?

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Los lípidos plasmáticos se transportan en complejos llamados lipoproteínas. Los trastornos metabólicos en los que se observan incrementos de todas estas sustancias reciben el nombre de hiperlipoproteinemias o hiperlipidemias. La hiperlipemia indica que existen mayores concentraciones de triglicéridos.

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Las dos secuelas clínicas importantes de las hiperlipidemias son la pancreatitis aguda y la ateroesclerosis. La primera aparece en individuos con hiperlipidemia notable. El control de los triglicéridos evita recidivas de este trastorno que puede ser letal.

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La ateroesclerosis es la causa principal de muerte en ambos sexos en Estados Unidos y otros países del hemisferio occidental. Las lipoproteínas que contienen apolipoproteína (apo) B-100 son las que transportan lípidos a la pared arterial; se trata de lipoproteínas de baja densidad (LDL), densidad intermedia (IDL), muy baja densidad (VLDL) y la lipoproteína(a) (Lp[a]). Las lipoproteínas restantes que se forman durante el catabolismo de los quilomicrones que contienen proteína B-48 (apo B-48) también penetran en la pared arterial y contribuyen a la ateroesclerosis.

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Las células que forman parte de las placas ateroescleróticas incluyen las células espumosas, que son macrófagos transformados, y las células de músculo liso llenas de ésteres de colesterilo. Las alteraciones celulares comentadas son consecuencia de endocitosis de lipoproteínas modificadas, a cargo de cuatro especies (como mínimo) de receptores internalizadores. Las modificaciones químicas de lipoproteínas por acción de radicales libres generan ligandos para tales receptores. El ateroma crece por la acumulación de células espumosas, colágena, fibrina y a menudo calcio. Dichas lesiones pueden ocluir de forma gradual los vasos coronarios, pero los síntomas clínicos se desencadenan con mucha frecuencia por rotura de placas ateromatosas inestables, lo cual lleva a la activación de las plaquetas y formación de trombos oclusivos.

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El tratamiento de la hiperlipidemia puede producir regresión física lenta de las placas, pero la disminución bien documentada de ...

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