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FÁRMACOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS, ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD, ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y FÁRMACOS USADOS EN LA GOTA

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ESTUDIO DE CASO

Un varón de 48 años acude a consulta por rigidez matutina bilateral, así como dolor con el ejercicio en muñecas y rodillas. En la exploración física, las articulaciones están ligeramente inflamadas y no hay datos adicionales de importancia. Los estudios de laboratorio son normales, excepto por una ligera anemia, aumento de la tasa de eritrosedimentación y factor reumatoide positivo. Con el diagnóstico de artritis reumatoide, se inicia tratamiento con naproxeno, 220 mg cada 12 h. Después de una semana se incrementa la dosis a 440 mg cada 12 h. Sus síntomas disminuyen con esta última dosis pero manifiesta pirosis significativa que no se controla con los antiácidos, por lo que se cambia a celecoxib, 200 mg cada 12 h y con ese esquema se resuelven sus síntomas articulares y de pirosis. Dos años después retorna por aumento de los síntomas articulares. Ahora están afectados manos, muñecas, codos, pies y rodillas y muestran inflamación, hipertermia y dolor a la palpación. ¿Qué opciones terapéuticas deben considerarse en este momento? ¿Cuáles son las posibles complicaciones?

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RESPUESTA INMUNITARIA

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La respuesta inmunitaria aparece cuando se activan células inmunitarias en respuesta a microorganismos extraños o sustancias antigénicas liberadas durante la reacción inflamatoria aguda o crónica. El resultado puede ser nocivo si lleva a la inflamación crónica sin resolución del proceso lesivo subyacente (cap. 55). La inflamación crónica implica la liberación de varios mediadores que no son importantes en la respuesta aguda. Uno de los trastornos más notorios en los que intervienen estos mediadores es la artritis reumatoide, en la cual la inflamación crónica produce dolor y destrucción de hueso y cartílago que llevan a minusvalía intensa y se observan cambios sistémicos que pueden causar acortamiento de la vida.

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El daño celular vinculado con la inflamación actúa sobre las membranas de las células para que los leucocitos liberen las enzimas lisosómicas; después se produce ácido araquidónico a partir de compuestos precursores y se sintetizan varios eicosanoides. Como se revisó en el capítulo 18, la vía de la ciclooxigenasa (COX) del metabolismo del ácido araquidónico produce prostaglandinas, que tienen diversos efectos sobre vasos sanguíneos, terminaciones nerviosas y células participantes en la inflamación. La vía de la lipooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico origina leucotrienos, que tienen un efecto quimiotáctico poderoso sobre eosinófilos, neutrófilos y macrófagos y favorecen la broncoconstricción y alteraciones de la permeabilidad vascular.

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El descubrimiento de dos isoformas de la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2) llevó al reconocimiento de que la isoforma COX-1 constitutiva tiende a presentar una función homeostática, en tanto que la COX-2 se induce durante la inflamación y facilita la reacción inflamatoria. Con base en esto se desarrollaron inhibidores altamente selectivos de COX-2 y se comercializaron tras presuponer que serían más seguros que los COX-1 no selectivos pero sin pérdida ...

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