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Introducción

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Existe evidencia del beneficio de administrar estatinas en adultos de edad media, en relación con la disminución de los episodios cardiovasculares como comorbilidad; por ejemplo, cardiopatía isquémica y su principal complicación (síndrome coronario agudo), además del accidente vascular cerebral (AVC). Pese a que existe utilidad demostrada de su empleo en el envejecimiento, los resultados son inferiores a los señalados para individuos más jóvenes. La utilización de las estatinas en la población envejecida es aún controvertida, con base en la eficacia y seguridad en el anciano. Por tal motivo, es relevante establecer una serie de lineamientos para el adecuado empleo de las estatinas (p. ej., no es la misma dosis prescrita para otros grupos etarios) y diversas consideraciones para la indicación terapéutica de estos fármacos en diversas afecciones, en las que han mostrado eficacia y que son frecuentes en el envejecimiento.

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Ateroesclerosis, disfunción endotelial y estabilización de la placa endotelial: antiagregante plaquetario y antiprocoagulante

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Efectos farmacodinámicos de las estatinas

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Las estatinas son fármacos inhibidores de la hidroxi-metil-glutaril coenzima A (HMG-A reductasa), que aislaron Akira y Masao a partir de Penicillium citrinum y que denominaron mevastatina.

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Durante el proceso de envejecimiento, las lipoproteínas de alta densidad (HDL) descienden. Entre los principales mecanismos de acción de las estatinas figuran el incremento de las HDL y la reducción de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y las concentraciones séricas del colesterol y, en menor proporción, las de los triglicéridos. Es esencial la farmacodinamia de las lipoproteínas, las más importantes para atenuar el riesgo vascular. Las HDL desempeñan una función en mantener la homeostasis del endotelio, ya que favorecen la estimulación endotelial para la liberación del óxido nítrico (ON); por lo tanto, la vasodilatación inducida por esta sustancia liberada por el endotelio, al inhibir a las oxidasas de las LDL, que a su vez inhiben a la óxido nítrico sintetasa, con la consecuente inhibición de la producción del ON y la disfunción endotelial. En el proceso de la ateroesclerosis interviene la peroxidación lípidica de las LDL, la formación de la placa, la estimulación de los macrófagos de la pared vascular y la proliferación del músculo liso. Todos éstos son mecanismos en la formación de la placa de ateroma que, junto con la baja producción de ON, incrementan el riesgo vascular. Se activan tanto el proceso proinflamatorio en el endotelio como la fase del complemento que termina por elevar el riesgo vascular. Las HDL limitan por un mecanismo no conocido la apoptosis de las células endoteliales y, asimismo, impiden la formación del complejo del factor 5 del complemento activado C5a a partir de la unión de las DHL con el factor 9 del complemento. La activación del complemento ejerce un proceso inflamatorio y provoca necrosis endotelial que aceleran la ateroesclerosis.

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Las HDL regulan la actividad secretora del endotelio al estimular la liberación de prostaciclina (PGI2) a través de la ciclooxigenasa, que ...

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