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OBJETIVOS

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  • Identificar el origen, órganos y tipos celulares efectores y efectos fisiológicos de la parathormona.

  • Comprender las funciones de los osteoblastos y osteoclastos en la remodelación ósea y los factores que regulan sus actividades.

  • Describir la regulación de la secreción de parathormona, la función del receptor sensor de calcio y las relaciones de retroalimentación negativa entre la parathormona y la forma con actividad biológica de la vitamina D.

  • Identificar las fuentes, vías biosintéticas y efectos fisiológicos de la vitamina D y de sus metabolitos activos.

  • Explicar las causas y consecuencias del exceso o deficiencia de parathormona y vitamina D.

  • Describir la regulación de la liberación de calcitonina en las células productoras y en los órganos efectores para la acción de la calcitonina.

  • Explicar la regulación hormonal de la concentración plasmática de calcio a través de resorción ósea, excreción renal y absorción intestinal.

  • Definir la regulación hormonal de la concentración plasmática de fosfato a través del intercambio con hueso, la excreción renal, la absorción y el consumo dietético.

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La regulación de las concentraciones plasmáticas de calcio es decisiva para la función celular normal, para la transmisión neural, estabilidad de la membrana, estructura ósea, coagulación de la sangre y señalización intracelular. Esta regulación depende de las interacciones entre la parathormona (PTH) producida en las glándulas paratiroides y del consumo dietético de vitamina D endógena (figura 64-1). La PTH estimula la resorción ósea y la liberación de calcio (y de fosfato) hacia la circulación, en el riñón, la PTH favorece la reabsorción de calcio y la excreción de fosfato inorgánico en la orina; además, la PTH estimula la hidroxilación de 25-hidroxivitamina D [25(OH)D) en la posición 1, lo que da origen a la formación de 1,25-dihidroxi vitamina D (1,25(OH)2D), la forma activa de la vitamina D. La 1,25(OH)2D ejerce sus principales efectos a través del incremento de la absorción intestinal de calcio en la dieta, además, en un grado menor, contribuye a la reabsorción renal de calcio filtrado y a la resorción ósea. El resultado general de las interacciones entre PTH y vitamina D es la conservación de las concentraciones normales de calcio plasmático.

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FIGURA 64-1

Regulación de la liberación de parathormona (PTH). La disminución en las concentraciones de calcio (Ca2+) estimula la liberación de PTH por la glándula paratiroides. La PTH incrementa la actividad de la hidroxilasa 1α en el riñón, lo que conduce a incremento en la producción de 1,25(OH)2D. Además, la PTH incrementa la reabsorción de calcio y disminuye la reabsorción de fosfato inorgánico (Pi). En hueso, la PTH estimula la resorción ósea e incrementa las concentraciones plasmáticas de calcio. Este incremento en la 1,25(OH)2D y en el calcio plasmático ejerce una inhibición por retroalimentación negativa en la liberación de PTH. El incremento del fosfato plasmático (Pi) estimula la liberación de PTH. (Modificada con autorización de Molina PE: Endocrine Physiology, 3rd ed. ...

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