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HIPERCALCEMIA Y SUS CAUSAS

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El organismo mantiene estrechamente ajustada la concentración del ion calcio (Ca2+) actuando sobre su absorción intestinal, su aposición ósea y su reabsorción tubular distal. Los agentes de tal función son la paratirina (PTH) y la 1,25 hidroxivitamina D (1,25D) que actúan al estímulo de la hipocalcemia (en retrocontrol negativo). El receptor sensible al calcio (CaR) se expresa, entre otros tejidos, en las células paratiroideas, tiroides, hueso y nefrona terminal, activando a las respectivas células de forma proporcional al descenso sérico del ion1. Por tanto, funciona como un calciostato regulador del calcio orgánico y, en su caso, de la tasa de transferencia maternofetal. A través del CaR, la hipocalcemia aguda determina vigorosamente la liberación de PTH, de calcitonina por los tirocitos C (retrocontrol positivo) y una mayor reabsorción tubulodistal de calcio, bloqueando la del fosfato. Si se prolonga, aumenta además la transcripción del PTH-ARNm y la activación osteoclástica ósea. Cuando es crónica induce hiperplasia glandular. La elevación de la calcemia frena el estímulo paratiroideo, pero es menos enérgica que la hipocalcemia, por lo que no logra la supresión hormonal completa. El sistema funciona expresando una estrecha relación sigmoidea entre PTH y Ca2+ séricos (Fig. 39.1), en la que la primera mantiene, normalmente, la concentración de la segunda entre 8.9 y 10.1 mg/dL, con oscilaciones inferiores al 2% respecto a la media2.

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Figura 39.1.

Representación de la relación entre la PTHi sérica y calcemia en condiciones normales, en caso de hiperparatiroidismo (HPT) y en el síndrome de Jansen.

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Se diagnostica hipercalcemia si se confirma que el calcio sérico total es superior a 10.8 mg/dL en una extracción sin compresión venosa (para evitar hipercalcemia facticia). Puesto que la hipoalbuminemia y la acidosis elevan el Ca2+, aun cuando la calcemia se mantenga normal, es más adecuado definir la hipercalcemia en base a una tasa de Ca2+ sérico superior a 5.4 mg/dL, pues así se evita hasta el 20% de falsos negativos3. Estas referencias pueden exigir ajustes de alguna décima de mg, en razón del laboratorio que practique la determinación.

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La hipercalcemia puede ser secundaria a ciertos tratamientos y a enfermedades malignas, inflamatorias o endocrinas (Cuadro 39.1), en las que aparece como un hecho evolutivo, raramente como signo precoz. No obstante, en ocasiones, aun siendo silente, se descubre casualmente en el contexto de un estudio por otra causa –merced al amplio barrido bioquímico que realizan los autoanalizadores actuales–. En su diagnóstico causal, la tasa sérica de PTH “intacta” (PTHi) tiene un valor crucial: si está elevada, la hipercalcemia se debe a hiperparatiroidismo (HPT), aunque no se hayan detectado aún sus frecuentes manifestaciones orgánicas. La hipercalcemia no paratiroidea suprime la secreción de PTH (Fig 39.1). Además, no produce lesiones óseas.

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