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INTRODUCCIÓN

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El término ginecomastia designa el crecimiento benigno de la glándula mamaria en el varón debido a un aumento concéntrico del tejido glandular y del estroma mamario. Esta situación debe ser diferenciada, por una parte, de la telarquia, que es el desarrollo de la glándula mamaria en la mujer y, por otra, de la adipomastia o pseudoginecomastia, que consiste en la acumulación de tejido graso en la mama. La glándula mamaria tiene dos componentes, el epitelio ductal glandular y el tejido periductal conectivo. Embriológicamente el esbozo mamario aparece a las seis semanas de gestación, pero es en el último trimestre cuando se produce la mayor proliferación de los ductus y cuando se adquiere la capacidad de secreción. La mama masculina y la femenina son idénticas en el momento del nacimiento. Durante la prepubertad el crecimiento de la mama es escaso en ambos sexos, y es entonces cuando aparece el dimorfismo sexual. En la mayoría de los varones existe una proliferación transitoria del epitelio ductal y del tejido mesenquimal periacinar durante el período de maduración sexual, que es seguido de una involución y de una atrofia ductal. En la mujer, por el contrario, el epitelio ductal y periductal continúa aumentando y se van desarrollando los acinos glandulares gracias a la acción conjunta de los estrógenos y de la progesterona. La glándula mamaria es muy sensible a la acción de los estrógenos, que favorecen su crecimiento en presencia de PRL y GH. La progesterona desempeña un papel muy importante en la diferenciación del tejido mamario femenino, estimulando la formación de los acinos glandulares conjuntamente con la PRL y los estrógenos; el papel de la progesterona en el varón es menos conocido, si bien se sabe que tiene un efecto sinérgico con el IGF-I. Se ha documentado también la presencia de receptores para la LH y la hCG en el tejido mamario del varón, y se ha sugerido que actuarían inhibiendo la expresión de los receptores androgénicos, por lo que disminuirían la acción inhibitoria de los andrógenos a nivel mamario. La PRL no sólo es una hormona lactotropa, sino que es determinante para el desarrollo mamario, pues sin ella los estrógenos son incapaces de estimular el crecimiento mamario. Otras hormonas que ejercen una acción permisiva sobre el crecimiento mamario son la GH, la insulina, los glucocorticoides y las hormonas tiroideas. Por el contrario los andrógenos ejercen una acción inhibitoria sobre el crecimiento mamario. El tejido mamario local es capaz de producir y responder a los factores de crecimiento como IGF-I, IGF-II, PDGF, TGF-α y TGF-β, EGF, si bien su papel en la génesis de la ginecomastia está todavía en fase de investigación1, 2.

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La aromatasa, también conocida como enzima estrógeno-sintetasa, es un complejo enzimático que cataliza la conversión de andrógenos en estrógenos. Está codificada por el gen CYP19, que contiene 10 exones, se localiza en el cromosoma 15q21 y se expresa en diferentes tejidos como la placenta, el hígado fetal, ...

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