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INTRODUCCIÓN

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Las glándulas suprarrenales son la fuente de secreción de tres clases de hormonas esteroideas: los glucocorticoides (de los cuales el principal es el cortisol), los mineralocorticoides (representados esencialmente por la aldosterona en condiciones normales) y los andrógenos. Recordemos, a título informativo, que la ACTH estimula la secreción de cortisol, única hormona natural que tiene un efecto significativo de retrocontrol sobre el eje hipotálamo-hipofisario. Antes se estimaba que la tasa de secreción diaria de cortisol era de 12-15 mg/m2 de superficie corporal, pero de hecho parece ser bastante más baja (5.7 ± 3 mg/m2). Sin embargo, esta tasa aumenta de 2 a 5 veces en caso de estrés. La secreción de aldosterona está controlada en primer lugar por el sistema renina-angiotensina. La renina estimula la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima de conversión asegura la transformación de angiotensina I en angiotensina II (y III), que a su vez estimula la secreción de aldosterona. Además, la secreción de aldosterona es estimulada por el ion potasio (K+) y la ACTH, y es inhibida por el factor natriurético atrial (ANF) y la dopamina. La tasa de secreción de la aldosterona es de 50 µg/m2 por día en el niño mayor y en el adulto, pero superior a 300 µg/m2 en el recién nacido y el lactante, período de la vida en el que las tasas fisiológicas de aldosterona y de actividad de renina plasmática (ARP), o de renina activa, son muy elevadas. La hidrocortisona también tiene un efecto mineralocorticoide. Se estima que la secreción normal de cortisol asegura la mitad de las necesidades en mineralocorticoides de una persona con un peso de 70 kg que ingiera 120 mEq de sodio por día.

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Los glucocorticoides, y más concretamente el cortisol, desempeñan un papel importante en la homeostasis metabólica de la glucosa y la gluconeogénesis hepática por su efecto permisivo sobre las actividades de las hormonas gluconeogénicas y lipolíticas (insulina); intervienen en la excreción del agua y actúan sobre las funciones cardiovasculares por efecto permisivo sobre las hormonas de efecto vasoconstrictor como las catecolaminas, la angiotensina II y la arginina-vasopresina (AVP). Un déficit de producción o de acción del cortisol producirá una disminución de la contractilidad cardíaca y una disminución de la resistencia vascular periférica que causa hipotensión sistémica (provocando una estimulación masiva de AVP), colapso cardiovascular y finalmente la muerte. La aldosterona permite la retención de sodio y la excreción de potasio y cationes en el túbulo distal renal.

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El déficit de las funciones corticosuprarrenales es relativamente raro en el adulto y más raro aún en el niño. Se ha informado de una prevalencia que, según las series, va de 39 a 167 casos por millón de habitantes. Sin embargo, como la insuficiencia suprarrenal depende de numerosas causas, quizá se subestime esta frecuencia. Ya sean congénitas o adquiridas, estas causas pueden clasificarse en dos grandes grupos: insuficiencias suprarrenales primarias (o periféricas) e ...

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