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SÍNDROME DE CUSHING

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En 2007 se cumplieron 95 años desde las primeras observaciones del neurocirujano estadounidense Harvey William Cushing sobre el síndrome que lleva su nombre. El que hoy está considerado padre de la moderna neurocirugía comunicó en 1912 el caso de una paciente de 23 años que presentaba obesidad troncular en contraste con extremidades delgadas, presencia de equímosis y estrías purpúreas sobre una piel muy fina, frágil y casi traslúcida, una facies redonda y pletórica “que se asemejaba a una luna llena”, una acumulación de grasa en el dorso superior en “giba de búfalo”, además de hirsutismo, amenorrea, hipertensión e hiperglucemia1.

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Esta detallada descripción clínica no aludía, sin embargo, a la etiología de tan novedoso síndrome. No fue hasta 20 años más tarde cuando Cushing publicó los datos y estudios sobre éste y otros trece casos de similar expresividad clínica que él relacionó con adenomas basófilos hipofisarios y cuyo síndrome denominó “basofilismo hipofisario”2.

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Aunque la causa de este síndrome aparece adscrita a la adenohipófisis, sorprende que sólo se identificara un adenoma hipofisario en la necropsia de tres de los casos comunicados. La sagacidad clínica de Cushing le llevó a aventurar la existencia de casos de “síndrome poliglandular”, ya que la necropsia de algunos de sus pacientes revelaba la existencia de hiperplasia suprarrenal asociada a adenomas hipofisarios. Dos años más tarde se publicaron diez casos con una constelación de signos y síntomas idénticos a los de los pacientes con basofilismo hipofisario, pero cuya etiología se vinculaba a adenomas suprarrenales primarios3.

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Paralelamente a estas meticulosas observaciones clínicas, el estudio de la bioquímica y fisiología de las glándulas suprarrenales avanzó y culminó en la década de los años 40 con el conocimiento de la estructura química de los esteroides suprarrenales, que en 1950 fue reconocida con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en las personas de los Drs. Philip Hench, Edward Kendall y Tadeus Reichstein, “por su contribución al conocimiento de la extremadamente compleja fisiología y química de las glándulas suprarrenales”.

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Hasta esta época de aplicación terapéutica de las hormonas suprarrenales el significado morfofuncional de las lesiones (hipofisarias o suprarrenales) descritas en los pacientes con basofilismo hipofisario era desconocido. Sin embargo, pronto se observó que muchos pacientes tratados crónicamente con dosis altas de cortisona desarrollaban, como efecto secundario, un síndrome clínico de idénticas manifestaciones a las del basofilismo hipofisario de Cushing. Desde entonces, el exceso de cortisona o hipercortisonismo y el basofilismo hipofisario de Cushing se aceptaron como sinónimos.

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En reconocimiento a su observador y a la meticulosa descripción del cuadro clínico, hoy conocemos como síndrome de Cushing (SC) todos los estados de hiperfunción glucocorticoidea.

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El síndrome de Cushing se define como el conjunto de manifestaciones biológicas y clínicas derivado de la exposición a concentraciones circulantes anormalmente elevadas y mantenidas de glucocorticoides, ya sean éstos de producción endógena o administrados ...

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