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Introducción

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Los lípidos se transportan en el organismo por partículas llamadas lipoproteínas. Estas lipoproteínas se clasifican como lipoproteínas de alta, intermedia y baja densidades (del inglés HDL, IDL, LDL, respectivamente). Clínicamente las cantidades absolutas y relativas de estas clases de lipoproteínas y su relación con el colesterol se usan para establecer el riesgo de cardiopatía coronaria (CC) según el siguiente cuadro:

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Cuadro 27-1
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Tipo de hiperlipidemias: en general las hiperlipidemias primarias resultan por el defecto de un gen o por factores genéticos y ambientales. Las hiperlipidemias secundarias pueden ser secundarias a trastornos metabólicos como diabetes mellitus, hipotiroidismo, alteraciones ostructivas hepáticas, alcoholismo, cirrosis, nefropatías y anticonceptivos orales. En otras situaciones existen factores genéticos, como son la hipercolesterolemia familiar combinada y la hipoalfalipoproteinemia, condiciones presentes entre 3 a 15% de los pacientes con cardiopatía isquémica.

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Tratamiento de las hiperlipidemias: en primer lugar, establecer restricciones dietéticas y si es necesario agregar la administración de medicamentos con un total de calorías necesarias para mantener un peso corporal ideal.

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Cuadro 27-2
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Fármacos hipolipemiantes

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Acción y farmacocinética:

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  1. Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: inhiben por competencia la síntesis de mevalonato por la HMG-CoA reductasa, un proceso esencial para la biosíntesis de colesterol en el hígado. Existen diferencias metabólicas entre los inhibidores de la HMG-CoA reductasa en donde el sistema enzimático que participa determina el riesgo de interacciones farmacológicas, especialmente en pacientes de alto riesgo con cardiopatías, de edad avanzada, con enfermedades crónico-degenerativas. La lovastatina y simvastatina son lactonas profármacos.

  2. Fibratos: reducen los valores de VLDL mediante un efecto periférico, que probablemente sea la estimulación de protein-lipasa, la cual conduce a un incremento en la depuración de lipoproteínas ricas en triglicéridos. De manera secundaria se reduce la biosíntesis de colesterol en el hígado. Además puede haber un aumento en la concentración plasmática de HDL.

  3. Secuestradores de ácidos biliares: son polímeros grandes no adsorbibles los cuales enlazan ácidos biliares y esteroides análogos en el intestino. Potencian la desviación de la síntesis hepática de colesterol a la producción de ácidos biliares nuevos, con lo que se ...

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