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Introducción

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Acción: inhiben a la araquinodato ciclooxigenasa (COX), enzima que convierte al ácido araquidónico a prostaglandinas (PG) y tromboxano (TxA2). La acción antiinflamatoria de los AINE está principalmente relacionada con su inhibición a COX-2 y probablemente sus efectos adversos se deben a la inhibición de COX-1. Nuevos agentes con acción selectiva sobre COX-2 han mostrado efectos antiinflamatorios y analgésicos sin efectos adversos gástricos: celecoxib, etoricoxib, rofecoxib y valdecoxib. Acetaminofén tiene actividad analgésica y antipirética sin actividad antiinflamatoria y antiplaquetaria. La aspirina difiere de los otros agentes en su mayor potencia para inhibir la síntesis de prostaglandinas, tiene mayores efectos antiinflamatorios e inhibe en forma irreversible la agregación plaquetaria. Una dosis de aspirina prolonga el tiempo de sangrado. Debido a su efecto irreversible, la actividad antiplaquetaria de ASA persiste durante la vida de éstas (7-10 días). Los pacientes en cirugía electiva deben suspender su administración una semana antes del procedimiento.

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Sobredosis: náuseas, vómito, molestias GI, puede haber sangrado GI, euforia, excitación, depresión, cefalea, obnubilación, insomnio, convulsiones, mareos, tinnitus, coma, hiperventilación, depresión respiratoria, hipertensión, cianosis, oliguria. Ácido acetilsalicílico: efectos tóxicos severos pueden ocurrir en concentraciones > 400 mcg/ml. Caracterizada por alcalosis respiratoria, acidosis metabólica, hipopotasemia, hipoglucemia, hipertermia, deshidratación, tinnitus, vértigo, insuficiencia renal, vasomotora, respiratoria y evolución al coma.

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Tratamiento: inducción del vómito, alcalinización de orina y diálisis. En sobredosis por meloxicam y tenoxicam se puede acelerar la eliminación administrando 4 g de colestiramina por tres veces. Inducción del vómito, lavado gástrico o ambos. Carbón activado por sonda nasogástrica. Administrar medidas sintomáticas y de soporte. Los antiácidos y bloqueadores H2 reducen efectos GI.

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Cuadro 30-1

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