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INTRODUCCIÓN

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Durante los últimos 50 años, la incorporación de la quimioterapia al tratamiento de los cánceres ginecológicos ha evolucionado notablemente. Con frecuencia hay avances que implican un desafío continuo para mantener la vigencia en este campo. Por tanto, es esencial contar con una base de este tercer componente importante del tratamiento contra el cáncer.

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BIOLOGÍA DEL CRECIMIENTO CANCEROSO

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En principio, los fármacos son capaces de atacar al cáncer sin afectar a las células normales mediante la exploración de diferencias inherentes en sus patrones de crecimiento individual. Cada tipo de tumor tiene sus propias características, lo cual explica por qué el mismo régimen de quimioterapia no tiene la misma eficacia para todo el espectro de cánceres ginecológicos. Para elegir los fármacos apropiados y limitar la toxicidad, es preciso comprender las bases de la cinética celular y bioquímica.

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El ciclo celular

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Todas las células que se dividen siguen la misma secuencia básica de replicación. El tiempo de generación celular es el tiempo necesario para completar las cinco fases del ciclo celular (fig. 27-1). La fase G1 (G significa gap, intervalo en inglés) incluye varias actividades celulares, como síntesis proteínica, síntesis de RNA y reparación del DNA. Cuando se prolonga, se considera que la célula está en la fase G0 o de reposo. Las células en G1 pueden continuar la diferenciación terminal hasta la fase G0 o reingresar al ciclo celular después de un periodo de inactividad. Durante la fase S se sintetiza DNA nuevo. La fase G2 (premitótica) se caracteriza por el hecho de que las células tienen un contenido doble de DNA, ya que se preparan para la división. Por último, durante la fase M ocurre la mitosis real con división cromosómica.

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FIGURA 27-1.

Esquema del ciclo celular. Los fármacos se organizan según la fase del ciclo celular en que son más efectivas para detener el tumor.

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Por lo general, los tumores no tienen un intervalo de generación más rápido, sino que poseen más células en fase activa de multiplicación y una apoptosis disfuncional, por lo que proliferan. En contraste, los tejidos normales tienen una cantidad mucho mayor de células en la fase G0. Como resultado, las células cancerosas avanzan en el ciclo celular y son muy sensibles a los antineoplásicos, mientras que las células normales en G0 se encuentran protegidas. Esta disparidad en el patrón de crecimiento es el fundamento para la eficacia de los antineoplásicos.

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Crecimiento de células cancerosas

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Los tumores se caracterizan por un patrón de crecimiento tipo Gompertz (fig. 27-2). En pocas palabras, la masa tumoral requiere tiempos cada vez más ...

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