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Clasificación

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Acantosis nigricans (AN) ICD-9: 701.2∘ICD-10: L 83 Image not available. Image not available. Image not available. Image not available. Image not available. Image not available.

  • Engrosamiento e hiperpigmentación asimétricas de la piel, de consistencia aterciopelada, principalmente en cuello, axilas, ingle y otras zonas del cuerpo con pliegues.

  • Puede ser hiperqueratósica y acompañarse de acrocordones.

  • Marcador cutáneo vinculado con la herencia, la obesidad, endocrinopatías (en particular la diabetes), administración de fármacos y neoplasias malignas.

  • Comienzo insidioso y en casos malignos, evolución rápida.

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Tipo 1: AN benigna hereditaria. No se acompaña de endocrinopatías.

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Tipo 2: AN benigna. Endocrinopatías que se acompañan de resistencia a la insulina: diabetes mellitus tipo 2 resistente a la insulina; estados hiperandrogénicos, acromegalia/gigantismo, enfermedad de Cushing, síndromes hipogonadales con resistencia a la insulina, enfermedad de Addison e hipotiroidismo.

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Tipo 3: Seudo-AN. Acompaña a la obesidad; es más frecuente en personas con hiperpigmentación cutánea. Frecuente en el síndrome metabólico. La obesidad ocasiona resistencia a la insulina.

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Tipo 4: AN farmacoinducida. Guarda relación con el uso de ácido nicotínico en dosis altas, estilbestrol en varones jóvenes, glucocorticoterapia, anticonceptivos orales/dietilestilbestrol y administración de hormona del crecimiento.

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Tipo 5: AN maligna. Es un cuadro paraneoplásico y suele acompañar al adenocarcinoma del aparato digestivo o genitourinario; con menor frecuencia, al carcinoma bronquial y al linfoma.

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Epidemiología

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Edad de inicio. Tipo 1: comienza durante la niñez o la pubertad; los demás tipos dependen de los trastornos coexistentes.

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Etiología y patogénesis

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Depende del padecimiento asociado. En un subgrupo de mujeres con hiperandrogenismo e intolerancia a la insulina y AN se detecta a veces mutación por pérdida de función del receptor de insulina o anticuerpos contra dicho receptor (tipos A y B). Se ha planteado que la estimulación por exceso de factor de crecimiento en la piel origina la proliferación de los queratinocitos y los fibroblastos. En AN con hiperinsulinemia, también se ha dicho que interviene la unión excesiva de insulina con el receptor del factor 1 de crecimiento similar a la insulina y el receptor del factor de crecimiento de fibroblastos. En AN que acompaña a neoplasias malignas, y el factor β transformante de crecimiento liberado por las células tumorales puede estimular la proliferación de queratinocitos a través de los receptores epidérmicos del factor de crecimiento.

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Manifestaciones clínicas

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La AN tiene comienzo gradual; la tipo 5 es de inicio rápido. Los primeros cambios visibles son el oscurecimiento de la pigmentación.

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Lesiones cutáneas. Todos los tipos de AN: oscurecimiento de la pigmentación; la piel tiene un aspecto “sucio” (fig. 5-1). Al engrosarse, la piel adquiere un aspecto aterciopelado; se ahondan las arrugas y la superficie se torna rugosa o verrugosa. Tipo 3: manchas aterciopeladas en la cara interna y zona superior ...

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