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INTRODUCCIÓN

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La isquemia aguda de una extremidad por trombosis o embolia es una urgencia médica real que requiere tratamiento inmediato para salvar la extremidad. El término isquemia crítica de la extremidad se usa cuando la arteriopatía periférica progresiva crónica causa dolor isquémico en reposo, ulceración o gangrena. A pesar de las mejoras en el tratamiento de la arteriopatía periférica, la mortalidad actual a un año después del inicio de la isquemia crítica de la extremidad es mayor al 25% y también 25% de los sobrevivientes requieren amputación.1,2 El diagnóstico de la isquemia aguda en la extremidad se basa sobre todo en los hallazgos de un interrogatorio y exploración física detallados. Al hacer el diagnóstico, es necesaria la participación urgente del radiólogo y el cirujano vascular para confirmarlo e iniciar el tratamiento a fin de restaurar el flujo sanguíneo a la extremidad afectada. Para hacer un diagnóstico rápido y confiable, se requiere un conocimiento detallado de la fisiopatología, etiología y cuadro clínico de la arteriopatía oclusiva, lo cual ayuda a guiar las decisiones terapéuticas.

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FISIOPATOLOGÍA

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La isquemia aguda de la extremidad se debe a la falta de un suministro sanguíneo suficiente que cubra los requerimientos de oxígeno y nutrimentos del tejido. Conforme avanza el tiempo, el agotamiento de oxígeno y nutrimentos en el microambiente celular al final conduce a la muerte de las células y al daño hístico irreversible. Los nervios periféricos y el músculo esquelético son más sensibles a la isquemia, y se producen cambios irreversibles en estos tejidos luego de 6 h de anoxia a temperatura ambiental, tal vez por diferencias en la respiración celular y los requerimientos de oxígeno.

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La revascularización mediante restablecimiento parcial o completo del suministro sanguíneo posiblemente propicie lesión debido a la formación de radicales de oxígeno. El cuadro clínico de la lesión por revascularización se caracteriza por presencia de mioglobinemia, acidosis metabólica y aumento en la concentración de creatincinasa. La magnitud de la lesión depende de la duración y localización de la obstrucción arterial; la cantidad de flujo colateral, y la salud previa de la extremidad afectada. Cerca de un tercio de todas las muertes por arteriopatía oclusiva son secundarias a complicaciones metabólicas luego de la revascularización.8

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En casi todos los pacientes, la isquemia no embólica de una extremidad es secundaria a ateroesclerosis. La formación de placa en la íntima arterial se debe a la acumulación de lípidos, proliferación de células de músculo liso y fibrosis con estrechamiento final de la luz vascular. Puede haber obstrucción completa o casi completa por rotura de la placa o erosión endotelial seguida de formación de un trombo. La progresión de la lesión isquémica ocurre por varios mecanismos: 1) propagación del coágulo hasta ocluir los vasos colaterales; 2) edema distal secundario a la isquemia, lo que eleva la presión del compartimiento (síndrome del compartimiento); 3) fragmentación del coágulo en la microcirculación, y (4) edema ...

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