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INTRODUCCIÓN

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La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la única entidad cuya importancia y frecuencia como causa de muerte van en aumento.1 Los intentos recientes para mejorar la conciencia pública necesaria y las investigaciones sobre ella a nivel mundial han dado como resultado la publicación reciente de cinco grupos de lineamientos (como mínimo) orientados a la evaluación y tratamiento de dicha enfermedad.2-7 Según la iniciativa mundial denominada Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) del U.S. National Heart, Lung and Blood Institute y la Organización Mundial de la Salud, la enfermedad en cuestión se define como la limitación en el flujo ventilatorio, que no es totalmente reversible. La obstrucción de dicho flujo suele ser progresiva y se acompaña de una respuesta anormal a partículas y gases nocivos.6 En promedio, 85% de personas con EPOC tienen bronquitis crónica y 15%, fundamentalmente enfisema.7 La bronquitis crónica es la presencia de tos productiva crónica durante tres meses de cada 24 meses consecutivos, después de descartar otras causas de tos crónica.3 El enfisema es consecuencia de destrucción de bronquiolos y alveolos. La bronquitis crónica se define en términos clínicos y el enfisema en términos de la anatomía patológica, que limita la utilidad clínica de las definiciones.3 A diferencia de ello, la definición de GOLD engloba bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasia y, en menor grado, el asma, y es más flexible al reconocer que muchos enfermos muestran combinaciones de las entidades patológicas mencionadas.5

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El capítulo presente se ocupa de la fisiopatología, cuadro clínico y tratamiento de EPOC compensada crónica y de las exacerbaciones agudas de la enfermedad.

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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA COMPENSADA DURANTE LARGO TIEMPO

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FISIOPATOLOGÍA

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Fumar cigarrillos constituye el primer factor de riesgo para que surja EPOC, pero sólo 15% de los fumadores terminarán por mostrar la enfermedad comentada. Otros factores de riesgo para que surjan son el polvo en el sitio de trabajo, exposición a sustancias químicas y contaminación del aire. La deficiencia de antitripsina α1 comprende <1% de los pacientes de EPOC.

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Sustancias irritantes como el humo de tabaco y el aire contaminado desencadenan un incremento de las células de inflamación en las vías respiratorias, del plano intersticial pulmonar y de los alveolos. Al final las proteasas degradan el parénquima del pulmón y estimulan la secreción de moco. Las células que normalmente secretan sustancias tensioactivas e inhibidores de proteasa, son sustituidas por las que secretan moco; los cambios originan pérdida del rebote elástico, y surgen angostamiento y colapso de las vías más finas, por la pérdida de la sustancia tensioactiva. En los bronquios aparecen estasis de moco y colonización bacteriana. Los primeros cambios objetivos en la evolución de EPOC son apenas perceptibles en clínica y se miden por incrementos mínimos en la resistencia de vías respiratorias periféricas o en la distensibilidad pulmonar. La disnea y la hipersecreción evolucionan de manera insidiosa y a veces transcurren varios ...

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