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EPIDEMIOLOGÍA

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Durante siglos, se han conocido los beneficios medicinales y los efectos tóxicos posibles de los glucósidos digitálicos. Los preparados, como la digoxina, se han utilizado para tratar taquiarritmias supraventriculares e insuficiencia cardiaca congestiva. Además de su disponibilidad como fármacos, los glucósidos cardiacos también aparecen en plantas, como la dedalera, la adelfa y el muguet o el lirio del valle. Entre 1994 y 2004, en Estados Unidos disminuyó el uso de la digoxina y con ello hubo una tasa global menor de incidencia de efectos tóxicos.1 La digitoxina ya no se distribuye comercialmente en dicho país, pero se encuentra en Canadá y otras naciones del mundo; es un glucósido cardiaco semejante en estructura a la digoxina, pero con una semivida más larga.

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FARMACOLOGÍA

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La digoxina se absorbe rápidamente del tubo digestivo y su biodisponibilidad en ese caso se sitúa entre 75 y 95%, según la formulación. Una vez absorbido el glucósido, éste se distribuye con lentitud en los tejidos en un lapso de seis a ocho horas. La unión excesiva a tejidos origina un gran volumen de distribución que es de ~7 L/kg de peso en la dosificación terapéutica y de 5 a 6 L/kg en la sobredosis aguda. La eliminación se realiza de forma predominante por excreción renal con una semivida de 36 a 48 h en individuos con función renal normal y 3.5 a 5 días en personas anúricas. En comparación, la eliminación de la digitoxina se hace por medio del metabolismo hepático, con una semivida de cinco a siete días en adultos y 12 a 37 días en personas mayores de 80 años de edad.

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Los efectos farmacológicos de la digoxina y otros glucósidos cardiacos provienen de la unión con las subunidades α unidas a membrana, de la bomba del trifosfato de adenosina de sodio-potasio (ATPasa), que inhibe la función de dicha enzima.2 La inhibición de la bomba recién mencionada hace que aumenten las concentraciones de sodio intracelular y, con ello, se intensifica el intercambio de sodio-calcio. El resultado final es un incremento de la concentración de calcio intracelular disponible para las proteínas contráctiles, con lo cual aumenta el inotropismo.2

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La inhibición de la bomba de ATPasa de sodio-potasio también afecta el potencial transmembrana en reposo y el potencial de acción de células eléctricamente excitables; dicha actividad hace que aumente el tono vagal y disminuya la conducción por el nodo auriculoventricular y se utiliza en el tratamiento para controlar el ritmo ventricular en los regímenes terapéuticos para las taquiarritmias supraventriculares, pero puede originar bradiarritmias diversas en casos de toxicidad.3 La digoxina intensifica el automatismo de células con despolarización espontánea y con la toxicidad por digoxina surgen formas diversas de ectopia cardiaca y taquiarritmias. La sobrecarga de calcio intracelular origina posdespolarizaciones tardías y así causa variaciones eléctricas en la membrana celular que inducen la aparición de arritmias.4

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

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