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INTRODUCCIÓN

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La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic ketoacidosis) aparece predominantemente en personas con la diabetes mellitus tipo 1 (insulinodependiente), pero la forma no provocada puede observarse en personas con la diabetes tipo 2 recién diagnosticada (no insulinoindependiente), en particular en personas de raza negra y de origen hispano.2 Los conocimientos más amplios de la fisiopatología y una estrategia intensiva y uniforme en el diagnóstico y tratamiento han disminuido la mortalidad a <5% de los episodios notificados en los centros con experiencia en el problema.4 Sin embargo, la cifra de mortalidad es mayor en los ancianos, por la nefropatía de fondo o la infección coexistente y también en caso de haber coma o hipotensión.

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En la figura 220-1 se ilustran las relaciones complejas entre la insulina y las hormonas contrarreguladoras.

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FIGURA 220-1.

Deficiencia de insulina. Patogenia de la cetoacidosis diabética que es consecuencia de deficiencia relativa de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras. GFR, tasa de filtración glomerular.

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INSULINA

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La lesión predominante en la diabetes mellitus es la deficiencia de la secreción de insulina por desaparición de la masa de células insulares, y puede ser parcial o total. En las fases iniciales de la enfermedad, la ineficacia secretora de las células β disminuye el almacenamiento de productos energéticos y a veces se manifiesta sólo durante una prueba de tolerancia a la glucosa. Conforme disminuyen las concentraciones de insulina se movilizan las reservas de energéticos durante el ayuno y ello origina hiperglucemia. Cuando existe reserva de células β del páncreas, la hiperglucemia puede inducir un incremento en la concentración de insulina y con ello la concentración de glucosa vuelve a lo normal. Al evolucionar la enfermedad, la hiperglucemia ya no induce el incremento de la actividad de insulina y pese a que aumente el nivel de glucosa intravascular, al no haber insulina, las células no pueden utilizar la glucosa como fuente de energía. El organismo reacciona a tal situación por degradación de las reservas de proteína y tejido adiposo para producir “productos energéticos” intracelulares utilizables. La desaparición de los efectos fisiológicos normales de la insulina hace que se secreten las hormonas catabólicas o contrarreguladoras y de ello surja hiperglucemia y cetonemia.

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HORMONAS CONTRARREGULADORAS

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La respuesta a la interrupción en el aporte de sustancias calorígenas a las células que se observa en la insuficiencia de insulina incluye incremento de la concentración de glucagon, catecolaminas, cortisona y hormona del crecimiento. El glucagon es la hormona contrarreguladora primaria. Los efectos catabólicos de tales sustancias incluyen intensificación de la gluconeogénesis y de la glucogenólisis, degradación de las grasas y su transformación en ácidos grasos libres y glicerol, y proteólisis con mayores concentraciones de aminoácidos. Las mayores cifras de precursores glucogénicos como el glicerol y los aminoácidos facilitan la gluconeogénesis y empeoran la hiperglucemia.

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Los ácidos grasos libres liberados en zonas periféricas están unidos a ...

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