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INTRODUCCIÓN

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La cetoacidosis alcohólica es una acidosis metabólica con desigualdad aniónica amplia, que muy a menudo surge cuando la persona interrumpe en forma repentina el consumo de alcohol después de abusar de él por largo tiempo y se acompaña en forma típica de náusea, vómito y molestias vagas del tubo digestivo.1 El metabolismo del alcohol, en combinación con las reservas escasas o nulas de glucógeno, hace que aumenten las concentraciones de cetoácidos. A pesar de que la cetoacidosis expuesta suele observarse en alcohólicos inveterados, también se ha descrito en quienes por primera vez se embriagan fuertemente. Pueden observarse episodios repetidos de este trastorno.2 Con tratamiento apropiado esta entidad patológica cede por sí sola, pero se han señalado casos de fallecimiento por supuesta cetonemia excesiva.2-4

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FISIOPATOLOGÍA

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El metabolismo del etanol necesita del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD, nicotinamide adenine dinucleotide) y las enzimas deshidrogenasa alcohólica y aldehídica para transformar el etanol en acetilcoenzima A. Esta última puede ser metabolizada de manera directa, con lo cual se produce cetoacidosis, que el organismo utiliza como sustrato para el ciclo de Krebs o los usa para la síntesis de ácidos grasos libres (fig. 221-1).

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FIGURA 221-1.

Metabolismo del etanol. ADP, difosfato de adenosina; ATP, trifosfato de adenosina; ETOH, etanol; NAD, dinucleótido de nicotinamida y adenina; NADH, forma reducida del dinucleótido de nicotinamida y adenina.

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La cetoacidosis alcohólica aparece cuando el metabolismo del etanol agota NAD, con lo cual se inhibe el metabolismo anaeróbico en el ciclo de Krebs, se agotan las reservas de glucógeno, se forman cetonas y se estimula la lipólisis. El metabolismo del etanol origina agotamiento de NAD que se manifiesta por una proporción mayor de la forma reducida de dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH)/NAD. Cuando se agotan las reservas de glucógeno en una persona aquejada por una enfermedad coexistente o por agotamiento volumétrico, también queda suprimida la secreción de insulina. En las situaciones mencionadas también se estimula la secreción de glucagon, catecolaminas y hormona del crecimiento; dicho medio hormonal inhibe el metabolismo aeróbico y lo sustituye por el anaeróbico y estimula la lipólisis. La acetilcoenzima A es metabolizada en la forma de cetoácidos, hidroxibutirato β (βHB, β-hydroxybutyrate) y acetoacetato.

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El dinucleótido de nicotinamida y adenina se utiliza en la conversión de βHB en acetoacetato (AcAc + NADH = βHB + NAD). Ante el agotamiento de NAD, el producto cetónico formado de manera predominante es βHB. En circunstancias normales la proporción de acetoacetato/βHB es de 1:1; sin embargo, en la cetoacidosis alcohólica puede ser de 1:7 o mayor.5 Una vez que se normaliza la proporción NADH:NAD, disminuyen las concentraciones de lactato y aumentan las de acetoacetato.1 La proporción de βHB/acetoacetato también es mucho mayor en la cetoacidosis alcohólica que en la diabética....

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