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INTRODUCCIÓN

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El estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, hyperosmolar hyperglycemic state) se caracteriza por hiperglucemia e hiperosmolaridad progresivas que se observan típicamente en un sujeto debilitado con diabetes mellitus (DM) tipo 2 mal controlada o no diagnosticada, acceso limitado al agua y a menudo un trastorno médico desencadenante. Ante la coexistencia frecuente de HHS con otras enfermedades y su prevalencia en personas debilitadas, las cifras de mortalidad calculada de HHS son significativamente mayores que las que corresponden a la cetoacidosis diabética (DKA). Es posible que el lector se tope con innumerables nombres y términos utilizados para describir dicho cuadro patológico; pueden incluir, entre otros, estados hiperosmótico, no cetótico, hiperglucémico y coma. El síndrome no necesariamente incluye cetosis y coma. En el capítulo presente se utiliza la terminología adoptada por la American Diabetes Association, que es “estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS)”.

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FISIOPATOLOGÍA

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La fisiopatología básica de DM se expuso en el capítulo 218, Diabetes mellitus tipo 1 y en el capítulo 219, Diabetes mellitus tipo 2. La aparición de HHS se atribuye a tres factores principales: 1) resistencia a la insulina, deficiencia de dicha hormona o ambos cuadros; 2) incremento de la gluconeogénesis y la glucogenólisis por el hígado, y 3) diuresis osmótica y deshidratación, seguidas de menor excreción de glucosa por los riñones.

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En el sujeto con DM tipo 2 los elementos de sobrecarga fisiológica (estrés) en combinación con la ingestión inadecuada de agua en el entorno de resistencia a la insulina o deficiencia de ésta, culminan en HHS. La resistencia a la insulina es el estado en el cual las cantidades normales de la hormona no son adecuadas para generar una respuesta insulínica normal de las células de grasa, músculo e hígado. La deficiencia de insulina es la secreción de una cantidad de la hormona menor de la necesaria. Independientemente de que el estado en cuestión provenga de insuficiencia o de resistencia a la insulina, la consecuencia es la menor utilización periférica de glucosa; el incremento de la producción de glucosa por el hígado, e hiperglucemia. Conforme aumenta la concentración de glucosa en suero, aparece un gradiente osmótico que atrae agua del espacio intracelular y la hace pasar al compartimiento intravascular; este incremento inicial del volumen intravascular se acompaña de aumento temporal de la filtración glomerular. Conforme la concentración de glucosa sérica aumenta a >180 mg/100 ml, se rebasa la capacidad de los riñones para resorber glucosa y aparecen glucosuria y una profunda diuresis osmótica.

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El individuo que tiene acceso fácil al agua a menudo evitará la merma volumétrica profunda al reponer las pérdidas de líquido con grandes volúmenes de agua libre ingerida. Si esta exigencia de agua no es satisfecha (como llega a suceder en pacientes no ambulatorios en asilos de ancianos), aparece agotamiento volumétrico profundo. Durante la diuresis osmótica la orina producida es extraordinariamente hipertónica. Aun así, puede haber pérdida notable de sodio y potasio ...

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