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INTRODUCCIÓN

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En los últimos 50 años, se han ampliado de modo notable los conocimientos sobre la fisiopatología de la circulación venosa y arterial. En ese lapso, se identificaron trastornos hereditarios adquiridos, cada vez con mayor frecuencia, que predisponen a los enfermos a la tromboembolia venosa, la trombosis y la embolia arteriales o a ambos tipos de cuadros. La tríada de Virchow, que incluye hipercoagulabilidad, estasis venosa y lesión endotelial, sigue siendo un modelo útil para entender la interrelación de factores genéticos y elementos desencadenantes del entorno, el que culmina en la trombosis inapropiada. Muchos enfermos terminan por mostrar tromboembolia venosa después de algún fenómeno desencadenante, como traumatismos, intervención quirúrgica o inmovilización duradera. Sin embargo, el individuo con un trastorno que origina hipercoagulabilidad puede presentar un trastorno trombótico grave, con mínima participación de un factor activador o sin ella; ello ha hecho que algunos investigadores planteen que es aditivo el riesgo correspondiente a varios factores y cuando el riesgo de un sujeto llega a un “nivel umbral” para que aparezca trombosis, surge un trombo inapropiado. De hecho, algunos investigadores piensan que todos los enfermos de trombosis tienen una tendencia de hipercoagulabilidad no identificada. La estrategia inicial de atención en urgencias es similar en todos los padecimientos hereditarios y adquiridos más comunes que ocasionan estados de hipercoagulabilidad (cuadro 229-1).

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CUADRO 229-1

Estados de hipercoagulabilidad

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FISIOPATOLOGÍA DE IMPORTANCIA CLÍNICA

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Varios sistemas fisiológicos actúan para asegurar que los coágulos sanguíneos no rebasen el área en la cual se necesitan. Las dos vías importantes desde el punto de vista clínico incluyen la de la proteína C y la de la antitrombina (fig. 229-1 y cuadro 229-1). La antitrombina (denominada anteriormente antitrombina III) es una proteína plasmática que inhibe la función de algunos factores de coagulación activados, de manera predominante trombina y los factores Xa y IXa. La heparina no fraccionada y la de bajo peso molecular poseen actividad anticoagulante al incrementar la rapidez con la que la antitrombina inhibe los factores mencionados; es de 2 000 a 4 000 veces en lo que toca a la trombina, 500 a 1 000 veces respecto del factor Xa y un millón de veces en lo tocante al factor IXa. La proteína C es una proteína plasmática que depende de vitamina K, que se une a la superficie de células endoteliales y es activada por la trombina. La proteína C activada desdobla los factores Va y VIIIa e inhibe las vías común e intrínseca. ...

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