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Propiedades farmacológicas

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La acenocumarina (micumalona, acenocumarol) es un análogo y antagonista competitivo de la vitamina K, por lo que inhibe gradualmente la síntesis hepática de los factores de la coagulación en los que interviene la vitamina K: II (protrombina), VII (proconvertina), IX (Christmas) y X (Stuart). Esta acción depende de su capacidad para inhibir la carboxilación gamma de algunos residuos de ácido glutámico localizados en la extremidad distal de las moléculas de los factores indicados. Esto determina la depleción de los factores II, VII, IX y X. La aparición de su efecto anticoagulante total depende de la vida media de estos factores, que es de 60, 6, 24 y 40 h, respectivamente. Por lo anterior, su latencia de efecto es de 12 a 24 h; es máxima entre 24 y 38 h y se prolonga por dos a cinco días. Al igual que otros anticoagulantes del mismo tipo, la acenocumarina no tiene efecto sobre el trombo establecido ni revierte el daño tisular por isquemia. Sin embargo, sí evita el aumento del trombo y las complicaciones tromboembólicas secundarias. Se absorbe rápidamente y en cantidades significativas (60%) después de su administración oral. Se une a la albúmina plasmática (74%) y se distribuye en todo el organismo; cruza la barrera placentaria y también aparece en la leche materna. Se biotransforma en el hígado, donde se forman varios metabolitos inactivos, y se elimina en la orina y las heces. Su vida media es de 10 a 24 h.

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Indicaciones

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Tratamiento y profilaxis de las afecciones tromboembólicas.

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Contraindicaciones y precauciones

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Contraindicada en casos de hipersensibilidad a las cumarinas, hemorragia activa, deficiencia de vitamina K o C, úlcera péptica, discrasias sanguíneas y tendencia hemorrágica, nefritis aguda, endocarditis, carcinoma visceral, alcoholismo, insuficiencia hepática o renal grave, hipertensión arterial grave, úlceras y heridas abiertas, cirugía cerebral y oftálmica recientes, eclampsia y embarazo. Se recomienda determinar el tiempo de protrombina antes de iniciar el tratamiento, y diariamente durante los primeros cinco días; después, dos veces por semana durante dos semanas y, más adelante, cada semana, durante uno o dos meses, hasta que la respuesta se haya estabilizado. La dieta inadecuada, las enfermedades del intestino y los antibióticos que alteran la flora intestinal causan deficiencia de vitamina K, y aumentan la actividad del anticoagulante. Interactúa con numerosos fármacos que, por diversos mecanismos, aumentan sus concentraciones (ácidos etacrínico, flufenámico, nalidíxico y acetilsalicílico y otros AINE, diazóxido, hidrato de cloral, miconazol, sulfonilureas, heparina, cefalosporinas, corticosteroides, alcohol, alopurinol, amiodarona, cimetidina, cloranfenicol, danazol, eritromicina, mercaptopurina, metilfenidato, metronidazol, propoxifeno, propranolol, ranitidina, sulindaco, tiroideos, clofibrato, fenilbutazona, indometacina, sulfonamidas, sulfinpirazona, quinidina) o hacen que disminuya su efecto anticoagulante (colestiramina, barbitúricos, carbamazepina, fenitoína, griseofulvina, rifampicina, estrógenos, vitamina K). Por lo anterior, es necesario determinar el tiempo de protrombina y ajustar la dosis del anticoagulante cada vez que se añada un fármaco al tratamiento. Los ancianos suelen ser más susceptibles al efecto de los anticoagulantes orales.

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