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Generalidades y definición

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Las plaquetas se originan en los megacariocitos de la médula ósea y tienen una gran importancia en la hemostasia. Cuando el endotelio de los vasos sanguíneos se daña, las plaquetas se adhieren al subendotelio e inician la hemostasia primaria, la cual se muestra defectuosa si el número o la función de las plaquetas son anormales. El recuento plaquetario normal varía entre 150 000 y 450 000 por microlitro (μl) o 150 a 450 × 109/L. Las plaquetas producidas en condiciones fisiológicas normales sobreviven en la circulación durante 7 a 10 días.

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La disminución del número de plaquetas se denomina trombocitopenia y puede deberse a tres mecanismos: 1) disminución de su producción en la médula ósea (p. ej., en la aplasia medular) o por reemplazo (como en las leucemias agudas o metástasis de distintas malignidades); 2) su destrucción periférica (más a menudo por un fenómeno autoinmune), o 3) secundaria a su secuestro (como en el caso del crecimiento esplénico por cirrosis hepática). La trombocitopenia ocurre en 5 a 10% de los pacientes hospitalizados por cualquier motivo y en 30 a 35% de los sujetos en la unidad de cuidados intensivos, en los que aumenta al doble la tasa de mortalidad.

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La destrucción acelerada mediada por un mecanismo inmune puede deberse a autoanticuerpos, aloanticuerpos o anticuerpos dependientes de fármacos.

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La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) —llamada también púrpura trombocitopénica autoinmune, inmunológica, primaria o idiopática— es un trastorno adquirido caracterizado por trombocitopenia aislada y la ausencia de otras anomalías que causen trombocitopenia, como infecciones graves, otras enfermedades autoinmunes, o fármacos, entre otras causas. En la PTI se forman autoanticuerpos dirigidos contra antígenos, generalmente glucoproteínas (GP) presentes en la superficie de la plaqueta y del megacariocito. Aunque el episodio inicial que conduce al desarrollo de los autoanticuerpos antiplaquetarios no se ha identificado, éstos están dirigidos más a menudo contra una molécula GPIIb-IIIa modificada, lo que se conoce como la “teoría del antígeno críptico”, el cual puede exponerse, entre otras causas, por procesos infecciosos; hasta en 50% de los pacientes con PTI los autoanticuerpos no son detectables.

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Aunque la producción de autoanticuerpos depende de los linfocitos B, los linfocitos T también participan en la destrucción de las plaquetas y son reactivos contra la GPIIb-IIIa, por lo que es claro que además de la respuesta inmune humoral también se produce destrucción plaquetaria mediada por citotoxicidad.

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Debido a que la trombocitopenia aislada y su manifestación clínica, la púrpura, pueden ser secundarias a otros padecimientos, siempre se debe descartar una enfermedad subyacente, como la infección por HIV, el uso de fármacos y enfermedades autoinmunes, como el lupus eritematoso diseminado. El diagnóstico de PTI, entonces, se establece por exclusión.

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La trombocitopenia significativa es aquella menor a 100 000 plaquetas/μl; la trombocitopenia leve con recuentos de 50 000 a 100 000 plaquetas/μl se relaciona con un tiempo de sangrado prolongado. El ...

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