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Consideraciones generales

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La aterosclerosis es una causa principal de enfermedad cardiovascular. Las placas ateroscleróticas pueden romperse de manera aguda, lo cual expone un centro necrótico que pone en marcha la cascada de la coagulación y culmina en oclusión vascular. La activación de plaquetas es el evento inicial en esta cascada y, dependiendo del lecho vascular afectado, puede causar síndromes coronarios agudos, apoplejía isquémica, isquemia mesentérica o isquemia aguda de extremidad. La terapia antiplaquetaria es el aspecto fundamental del tratamiento de enfermedad aterosclerótica tanto aguda como crónica. En este capítulo se aborda la terapia antiplaquetaria en la enfermedad cardiovascular.

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Función de las plaquetas en la trombosis

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Después de lesión vascular, las plaquetas se unen al colágeno y el factor de von Willebrand (vWF) expuestos, y son activadas. Las plaquetas activadas a continuación secretan tromboxano A2 (TXA2) y difosfato de adenosina (ADP), lo cual lleva a agregación plaquetaria y reclutamiento de más plaquetas. La vía final común de la agregación plaquetaria está mediada por receptores de glicoproteína (GP) IIb/IIIa que se unen al fibrinógeno y al vWF, lo cual lleva a formación de tapón plaquetario y coágulo. Los agentes antiplaquetarios se dirigen a diferentes vías en esta cascada (figura 3-1).

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Figura 3-1.

Sitio de acción de fármacos antiplaquetarios. La aspirina inhibe la síntesis de tromboxano A2 (TXA2) al acetilar de manera irreversible la ciclooxigenasa-1 (COX-1). La liberación reducida de TXA2 atenúa la activación plaquetaria y el reclutamiento de plaquetas hacia el sitio de la lesión vascular. La ticlopidina, el clopidogrel y el prasugrel bloquean de modo irreversible el P2Y12, un receptor de difosfato de adenosina (ADP) clave sobre la superficie plaquetaria; el cangrelor y el ticagrelor son inhibidores reversibles de P2Y12. El abciximab, la eptifibatida y el tirofibán inhiben la vía final común de la agregación plaquetaria al bloquear la unión de fibrinógeno y factor de von Willebrand (vWF) a glicoproteína (GP) IIb/IIIa activada. SCH530348 y E5555 inhiben la activación plaquetaria mediada por trombina al establecer como objetivo el receptor activado por proteasa-1 (PAR-1), el principal receptor de trombina sobre plaquetas de ser humano. (Reproducida, con autorización de Longo DL, et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18a. ed. Nueva York: McGraw-Hill; 2012.)

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Clasificación de los antiplaquetarios (figura 3-2)

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Figura 3-2.

Clasificación de fármacos antiplaquetarios con base en el mecanismo de acción.

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A. Inhibidores de la ciclooxigenasa: aspirina

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1. Mecanismo de acción
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El ácido acetilsalicílico (ASA, aspirina) en dosis bajas inhibe de manera irreversible la ciclooxigenasa-1 (COX-1), que se requiere para la síntesis de TXA...

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