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Introducción

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La hipertensión portal es una complicación habitual de las enfermedades hepáticas crónicas. La cirrosis hepática es la causa más frecuente de hipertensión portal y sus diversas complicaciones: várices esófago-gástricas, sangrado variceal, gastropatía hipertensiva, ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, síndrome hepatorrenal, hipoxemia arterial, hiperesplenismo, encefalopatía portosistémica y, en algún grado, carcinoma hepatocelular.

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El valor normal de la presión portal [expresado como gradiente portosistémico (GPS)] es de hasta 5 mmHg. El desarrollo de las complicaciones mencionadas se observa cuando el GPS alcanza un valor umbral de 10 mmHg, conocido como “hipertensión portal clínicamente significativa”, y que para el caso específico del sangrado variceal es de 12 mmHg. Lo habitual es que las enfermedades hepáticas crónicas cursen gran parte de su evolución en un periodo definible como de “hipertensión portal subclínica”, durante el cual el GPS se ubica entre 6 y 10 mmHg. Esta etapa por lo general es asintomática, aunque en ocasiones hay presentes signos y/o síntomas atribuibles a la patología subyacente (p. ej., cirrosis biliar primaria, hepatitis crónica autoinmune, etcétera).

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Los factores que intervienen en el desarrollo de la hipertensión portal se expresan con claridad durante este periodo de hipertensión portal subclínica y el análisis detallado de los mismos permite una interpretación adecuada de la fisiopatología de la hipertensión portal.

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Fisiopatología

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De acuerdo con la ley de Ohm, el gradiente de presión (Δ P = P1 - P2) entre dos puntos de un vaso sanguíneo es resultado de la interacción entre el flujo sanguíneo (F) y la resistencia (R) que se opone a dicho flujo.

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P=F×R .

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La presión y el flujo pueden medirse en forma directa, pero esto no sucede con la resistencia, que puede calcularse a partir de las otras dos variables de la ecuación.

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Los parámetros que determinan la resistencia al flujo en un vaso están considerados en la ley de Pouseuille:

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R=8nL/πr4

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donde: n = coeficiente de viscosidad

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L = longitud del vaso

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r = radio del vaso

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en consecuencia:

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P=F×(8nL/πr4)

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En condiciones fisiológicas, la resistencia es función del radio de los vasos, dado que la longitud de los mismos y la viscosidad sanguínea son esencialmente constantes.

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El hígado es el principal sitio de resistencia al flujo portal y normalmente se comporta como una amplia red vascular, distensible y de escasa resistencia. No tiene un rol activo en la regulación del flujo portal, que depende básicamente de la resistencia arteriolar esplácnica, cuyas variaciones regulan el influjo arterial y, por consecuencia, el flujo venoso ...

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