Skip to Main Content

++

Introducción

++

El hígado desempeña una función esencial en la hemostasia porque casi todos los factores involucrados en la coagulación y la fibrinólisis se sintetizan en este órgano. Las disfunciones hepáticas sintéticas asociadas con insuficiencia hepática aguda o crónica llevan a agotamiento de la reserva hemostática, lo cual predispone a estos pacientes tanto a sangrado como a trombosis. Dado que las pruebas de coagulación sistemáticas no reflejan el cuadro completo del equilibrio hemostático renovado, la evaluación del riesgo de sangrado entre pacientes con insuficiencia hepática puede ser desafiante. Con la mejoría del entendimiento de la complejidad del reequilibrio hemostático, las estrategias para la prevención y el tratamiento de sangrado en estos pacientes seguirán evolucionando. En este capítulo se comentan algunos principios generales que son importantes en el manejo clínico cotidiano de estos pacientes.

++

El hígado es el sitio de síntesis de casi todos los factores involucrados en la coagulación y la fibrinólisis. También produce trombopoyetina y desempeña un papel clave en la homeostasis de las plaquetas. Además, el hiperesplenismo asociado con insuficiencia hepática crónica conduce a trombocitopenia. Las disfunciones hepáticas sintéticas asociadas con insuficiencia hepática aguda y crónica pueden dar pie a cambios considerables en el perfil hemostático. Las concentraciones plasmáticas de factores procoagulantes, en particular fibrinógeno, y factores V, VII y X están disminuidas, mientras que las del factor VIII y factor de von Willebrand (vWF) están altas. De igual modo, hay un decremento paralelo de los factores anticoagulantes, como la proteína C, la proteína S y la antitrombina III.1,2 Asimismo, puede haber un estado de fibrinólisis acelerada en pacientes con cirrosis debido a inhibidor de la fibrinólisis activable por trombina (TAFI) disminuido, mientras que puede ocurrir hipofibrinólisis en presencia de insuficiencia hepática aguda debido a inhibidor del activador del plasminógeno-1 (PAI-1) alto.3

++

Dado que las pruebas sistemáticas de la coagulación, como el tiempo de protrombina (PT), la razón normalizada internacional (INR) y el tiempo de tromboplastina parcial activada (aPTT), por lo general están prolongadas en pacientes con insuficiencia hepática, hay una creencia común de que los pacientes con enfermedades del hígado están “autoanticoagulados” y tienen riesgo aumentado de sangrado. Sin embargo, dado que hay un decremento paralelo de factores tanto anticoagulantes como procoagulantes, el riesgo de sangrado espontáneo en el paciente promedio con insuficiencia hepática no es considerablemente más alto. De hecho, estos pacientes en realidad pueden encontrarse en un estado protrombótico a pesar de cifras altas de INR y aPTT.4 Por ende, la trombosis de la vena porta es común entre pacientes con cirrosis; se reporta en 8 a 26% de los pacientes en la lista de espera de trasplante de hígado, mucho más alta que el riesgo acumulativo durante toda la vida de 1% en la población general.5

++

Es importante entender que, debido al decremento concomitante de factores tanto procoagulantes como anticoagulantes, así como un incremento compensador de las concentraciones de factor VIII y vWF, ...

Pop-up div Successfully Displayed

This div only appears when the trigger link is hovered over. Otherwise it is hidden from view.